PATOLOGIE DELLA GABBIA TORACICA E DELLA PLEURA

Molte condizioni patologiche possono interessare la gabbia toracica e/o la pleura e influenzare la funzione dell'apparato respiratorio. Le patologie della gabbia toracica influenzano soprattutto il volume corrente e quindi provocano ipercapnia. Le malattie della pleura alterano la ventilazione e l'ossigenazione.

Patologie della gabbia toracica: restrizione della gabbia toracica

Se la gabbia toracica viene deformata, traumatizzata, immobilizzata o appesantita dal grasso, il lavoro respiratorio aumenta e la ventilazione può essere compromessa a causa di una riduzione del volume corrente. Il grado di compromissione respiratoria dipende dalla gravità delle alterazioni della gabbia toracica. I soggetti esageratamente obesi sono spesso dispnoici quando si trovano sotto sforzo o in posizione supina. Gli individui con cifoscoliosi grave (flessione laterale e rotazione della colonna vertebrale con distorsione della gabbia toracica) soffrono spesso di dispnea da sforzo che può progredire verso l'insufficienza respiratoria. Tali individui sono anche suscettibili di infezioni delle vie respiratorie inferiori.

L'obesità e la cifoscoliosi sono fattori di rischio per le malattie respiratorie nei soggetti ricoverati in ospedale per altri motivi, in particolare quelli che richiedono un intervento chirurgico. Altre anomalie muscoloscheletriche che possono compromettere la ventilazione sono la spondilite anchilosante e il pectus excavatum (torace da ciabattino) una deformità caratterizzata dalla depressione dello sterno). Anche il dolore dovuto a danno della gabbia toracica, a chirurgia o a malattia è un'importante causa di restrizione e riduzione del volume corrente. Ciò può provocare una notevole ipoventilazione, in particolare nei pazienti affetti da pneumopatia.
Anche la compromissione della funzione dei muscoli respiratori causata da malattie neuromuscolari può limitare l'espansione della gabbia toracica o danneggiare la funzione polmonare. La debolezza muscolare può portare a ipoventilazione e ipercapnia, all'incapacità di rimuovere le secrezioni e a ipossiemia. La difficoltà respiratoria è la causa più comune di ricovero ospedaliero per le persone con malattie neuromuscolari, come la distrofia muscolare, la miastenia gravis e la sindrome di GuillainBarré.
Il trauma al torace o all'addome superiore può limitare l'espansione toracica a causa del dolore. Il trauma toracico può anche causare cambiamenti strutturali e meccanici che alterano la capacità del torace di espandersi normalmente. Il lembo toracico mobile si origina dalla frattura di diverse coste consecutive in più di una posizione, o dalla frattura dello sterno e di diverse costole consecutive. Queste fratture multiple provocano l'instabilità di una porzione della gabbia toracica, causando il movimento paradosso del torace con la respirazione. Durante l'inspirazione, con pressione intratoracica negativa, la porzione instabile della gabbia toracica si sposta verso l'interno e durante l'espirazione si muove verso l'esterno, alterando il movimento di gas dentro e fuori dai polmoni. Il lembo toracico mobile di solito è associato a una contusione polmonare significativa. Le sue manifestazioni cliniche sono il dolore, la dispnea, l'espansione ineguale del torace, l'ipoventilazione e l'ipossiemia. Il trattamento è la fissazione interna mediante ventilazione meccanica controllata fino a quando la gabbia toracica si sia stabilizzata.

La restrizione della gabbia toracica si traduce in una diminuzione del volume corrente. Un aumento della frequenza respiratoria può temporaneamente compensare e ripristinare la ventilazione minuto, ma in molte persone alla fine si sviluppa un'insufficienza respiratoria ipercapnica. La diagnosi di restrizione toracica viene posta mediante i test di funzionalità polmonare (riduzione della capacità vitale forzata [Forced Vital Capacity, FVC]), la misurazione dei gas nel sangue arterioso (ipercapnia) e l'esame radiologico. Il trattamento è volto a eliminare qualsiasi causa di base reversibile, ma è comunque di supporto. Nei casi gravi può essere indicata la ventilazione meccanica.

Anomalie pleuriche

Pneumotorace

Lo pneumotorace è la presenza di aria o di gas nello spazio pleurico causata dalla rottura della pleura viscerale (che circonda i polmoni) o della pleura parietale e della parete toracica. Separando le pleure viscerale e parietale, l'aria annulla la pressione negativa dello spazio pleurico. Ciò altera lo stato di equilibrio che esiste normalmente tra le forze di ritorno elastiche del polmone e quelle della gabbia toracica. Non essendo più tenuto sotto controllo dalle forze di ritorno della parete toracica, il polmone realizza la sua tendenza a ritrarsi, collassando verso l'ilo.

Distinguiamo un pneumotorace spontaneo e secondario.


Lo pneumotorace primario (spontaneo), che si verifica inaspettatamente in individui sani (di solito uomini) di età compresa tra 20 e 40 anni, è più frequentemente causato dalla rottura spontanea di vesciche (formazioni simili a bolle) sulla pleura viscerale, anche se possono sussistere malattie pleuriche di base con cambiamenti simili a quelli osservati nell'enfisema. Circa il 10% degli individui affetti ha un'anamnesi familiare positiva per pneumotorace primario, che è stata associata a mutazioni del gene della follicolina (sindrome di Birt Hogg Dubé), che regola l'adesione cellulacellula. La rottura della vescica può verificarsi durante il sonno, il riposo o l'esercizio fisico e avviene normalmente agli apici dei polmoni. Lo pneumotorace secondario (traumatico) può essere causato da un trauma toracico, come per esempio una frattura costale, ferite da taglio o proiettile, o da una procedura chirurgica che lacera la pleura, dalla rottura di una vescica o di una bolla (vescica più grande), come avviene nella BPCO, oppure dalla ventilazione meccanica, in particolare se con pressione positiva di fine espirazione (Positive EndExpiratory Pressure, PEEP).18 Lo pneumotorace iatrogeno è causato più comunemente dall'agoaspirato transtoracico.
Lo pneumotorace spontaneo e quello traumatico possono presentarsi nella forma aperta o ipertesa. Nello pneumotorace aperto (pneumotorace comunicante), la pressione dell'aria nello spazio pleurico è uguale a quella barometrica, poiché l'aria immessa nello spazio pleurico durante l'inspirazione (attraverso la gabbia toracica e la pleura parietale danneggiate o attraverso i polmoni e la pleura viscerale danneggiata) è forzata a uscire durante l'espirazione. Nello pneumotorace iperteso, invece, il sito di rottura pleurica agisce come una valvola unidirezionale, che consente all'aria di entrare durante inspirazione ma ne impedisce la fuoriuscita chiudendosi durante l'espirazione. Mano a mano che l'aria entra nello spazio pleurico, la sua pressione comincia a superare la pressione barometrica. Gli effetti fisiopatologici dello pneumotorace iperteso sono potenzialmente mortali. La pressione dell'aria nello spazio pleurico spinge contro il polmone già ritratto, causando atelettasia da compressione, e contro il mediastino, comprimendo e spostando il cuore e i grandi vasi. Le manifestazioni cliniche dello pneumotorace spontaneo o secondario iniziano con un improvviso dolore pleurico, tachipnea e talvolta dispnea lieve. I sintomi e i segni dipendono dalle dimensioni dello pneumotorace. L'esame obiettivo può evidenziare l'assenza o la diminuzione dei suoni respiratori e un'iperrisonanza alla percussione sul lato interessato. La diagnosi di pneumotorace è effettuata mediante radiografie del torace, ecografia e TC. Lo pneumotorace iperteso può essere complicato da grave ipossiemia, scostamento tracheale dal polmone colpito e ipotensione arteriosa. Il deterioramento avviene rapidamente e rende necessario un trattamento immediato.

Trattamento

Lo pneumotorace è trattato con l'inserimento di un tubo toracico collegato a un sistema di drenaggio con valvola ad acqua con aspirazione. Dopo che lo pneumotorace è evacuato e la rottura della pleura è guarita, il tubo toracico viene rimosso. Per gli individui con perdite d'aria persistenti possono essere necessari altri interventi, tra cui la chirurgia, la pleurodesi (instillazione di una sostanza caustica, come il talco, nello spazio pleurico) o procedure toracoscopiche.

Versamento pleurico

Il versamento pleurico è la presenza di liquido nello spazio pleurico. Il liquido, di solito, proviene dai vasi sanguigni o linfatici che si trovano al di sotto di entrambe le pleure, ma talvolta un ascesso o un'altra lesione potrebbero drenare nello spazio pleurico. Poiché la pleura è una membrana relativamente permeabile, i liquidi che si accumulano nel polmone possono riversarsi nello spazio pleurico. I versamenti nello spazio pleurico dai vasi sanguigni intatti possono essere trasudatizi o essudatizi. Nel versamento trasudatizio il liquido, o trasudato, è acquoso e diffonde fuori dai capillari a causa di malattie che aumentano la pressione idrostatica intravascolare o diminuiscono la pressione oncotica capillare. Ne sono esempi l'insufficienza cardiaca congestizia, in cui le pressioni venosa e atriale sinistra sono aumentate, e le malattie epatiche o renali che causano ipoproteinemia. Quest'ultima diminuisce la pressione oncotica capillare, con conseguente diffusione di acqua fuori dei capillari.  Il versamento essudatizio è meno acquoso e contiene alte concentrazioni di globuli bianchi e proteine plasmatiche. Si verifica in risposta a infiammazione, infezione o neoplasie e coinvolge processi infiammatori che aumentano la permeabilità capillare. Quando vengono stimolate dai mediatori biochimici dell'infiammazione, le giunzioni dell'endotelio capillare si separano leggermente, consentendo ai leucociti e alle proteine plasmatiche di migrare nei tessuti colpiti. Altri tipi di versamento pleurico sono caratterizzati dalla presenza di pus (empiema), sangue (emotorace) o chilo (chilotorace). I meccanismi che conducono al versamento pleurico sono riassunti nell'elenco:

- V. pleurico trasudatizio (idrotorace): Fluido acquoso che diffonde fuori dai capillari al di sotto della pleura (ovvero, i capillari del polmone o della parete toracica), cause->Malattia cardiovascolare che causa un aumento della pressione arteriosa; malattia epatica o renale che diminuisce la produzione di proteine plasmatiche, causando ipoproteinemia (diminuzione della pressione oncotica nei vasi sanguigni);

- V. pleurico essudativo: Liquido ricco di proteine (leucociti, proteine plasmatiche di tutti i tipi) che migra fuori dai capillari->Infezione, infiammazione o tumore maligno della pleura che stimola i mastociti a rilasciare mediatori biochimici che aumentano la permeabilità capillare;

- Empiema (versamento pleurico infetto): Residui dell'infezione (microrganismi, leucociti, detriti cellulari) riversati nello spazio pleurico a causa del blocco dei vasi linfatici->Infezioni polmonari, come la polmonite; ascessi polmonari; ferite infette;

- Emotorace: emorragia nello spazio pleurico->Lesioni traumatiche, chirurgia, rottura o tumori che danneggiano i vasi sanguigni;

- Chilotorace (chilo): Chilo (liquido lattiginoso contenente linfa e goccioline di grasso) che viene riversato attraverso i vasi linfatici nello spazio pleurico invece di passare dal tratto gastrointestinale al dotto toracico->Lesioni traumatiche, infezioni o malattie che interrompono la circolazione linfatica

I piccoli versamenti pleurici possono non influenzare la funzione polmonare e rimanere inosservati. La maggior parte viene rimossa dal sistema linfatico, una volta che la condizione di base è stata risolta. La dispnea, l'atelettasia da compressione (con ventilazione insufficiente) e il dolore pleurico sono comuni. Nei versamenti consistenti che si sviluppano rapidamente, si osservano spostamento del mediastino e manifestazioni cardiovascolari. L'esame obiettivo rivela la diminuzione dei suoni respiratori e un'ottusità alla percussione sul lato colpito. Nelle aree dell'infiammazione pleurica si può udire uno sfregamento pleurico.
La diagnosi è confermata dalla radiografia del torace e dalla toracentesi (agoaspirato), che può consentire di determinare il tipo di versamento e apportare un sollievo sintomatico. Se il versamento è consistente, il drenaggio di solito richiede il posizionamento di un tubo toracico e possono essere necessari interventi chirurgici per prevenire le recidive.

Empiema

L'empiema (versamento pleurico infetto) è la presenza di pus nello spazio pleurico. Si ritiene che si sviluppi quando i vasi linfatici polmonari si bloccano, portando al passaggio del fluido linfatico contaminato nello spazio pleurico. L'empiema si verifica più frequentemente negli adulti più anziani e nei bambini e di solito si sviluppa come complicanza di una polmonite, di interventi chirurgici, traumi od ostruzione bronchiale dovuta a un tumore. I microrganismi infettivi comunemente rinvenuti comprendono Staphylococcus aureus, Escherichia coli, batteri anaerobi e Klebsiella pneumoniae. Dal punto di vista clinico gli individui con empiema presentano cianosi, febbre, tachicardia, tosse e dolore pleurico. Direttamente al di sopra dell'empiema i suoni respiratori sono attutiti. La diagnosi viene effettuata mediante radiografie del torace,
toracentesi e coltura dell'espettorato. Il trattamento dell'empiema comprende la somministrazione di antimicrobici e il drenaggio dello spazio pleurico con un tubo toracico. Nei casi più gravi il drenaggio pleurico sotto guida ecografica, l'instillazione di agenti fibrinolitici o l'iniezione di deossiribonucleasi (DNasi) nello spazio pleurico possono essere necessari per ottenere un drenaggio adeguato.

Malattie polmonari restrittive

Le malattie polmonari restrittive sono caratterizzate dalla riduzione della compliance del tessuto polmonare. Ciò significa che è necessario un maggiore sforzo per espandere i polmoni durante l'inspirazione e di conseguenza il lavoro respiratorio aumenta. Gli individui con restrizione polmonare accusano dispnea e presentano un aumento della frequenza respiratoria e una diminuzione del volume corrente. I test di funzionalità polmonare rivelano una diminuzione della FVC. Le malattie polmonari restrittive possono causare un disaccoppiamento del rapporto ventilazione/perfusione e alterano la membrana alveolocapillare, il che riduce la diffusione dell'ossigeno dagli alveoli nel sangue e si traduce in ipossiemia. Alcune delle malattie polmonari restrittive più comuni negli adulti sono l'aspirazione, l'atelettasia, la bronchiectasia, la bronchiolite, la fibrosi polmonare, l'inalazione di gas tossici, la pneumoconiosi, l'alveolite allergica, l'edema polmonare e la sindrome da distress respiratorio acuto (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS).
 

Aspirazione o meccanismo di aspirazione ab ingestis

L'aspirazione è il passaggio di particelle solide e liquide nel polmone. Tende a verificarsi in persone in cui il normale meccanismo di deglutizione e il riflesso della tosse sono compromessi da una diminuzione del livello di coscienza o da anomalie del sistema nervoso centrale. I fattori predisponenti comprendono l'alterazione del livello di coscienza causata da abuso di sostanze, da sedazione o da anestesia, le malattie convulsive, gli ictus e le malattie neuromuscolari che causano disfagia. I soggetti che necessitano di alimentazione enterale (attraverso un sondino nasogastrico) sono a rischio di aspirazione e di polmonite. Il polmone destro, in particolare il lobo inferiore destro, è più suscettibile all'aspirazione del polmone sinistro poiché la ramificazione del bronco principale destro è meno angolata rispetto a quello del bronco principale di sinistra.
L'aspirazione di grandi particelle di cibo o di liquido gastrico con pH inferiore a 2,5 ha gravi conseguenze. Le particelle di cibo solido possono ostruire un bronco, con conseguente infiammazione bronchiale e collasso delle vie respiratorie distali all'ostruzione. Se la particella solida aspirata non è identificata e rimossa con la broncoscopia, si sviluppa un'infiammazione cronica locale che può causare infezioni ricorrenti e bronchiectasia (dilatazione permanente del bronco). Una volta che il processo patologico è progredito fino alla bronchiectasia, di solito è necessaria la resezione chirurgica della zona interessata. L'aspirazione delle secrezioni orali o faringee può portare alla polmonite da aspirazione, soprattutto se il cavo orale è colonizzato da batteri (per es., negli individui con patologie dentali o perdita di denti). Anche l'intubazione tracheale può causare l'aspirazione e la polmonite batterica. L'aspirazione del liquido gastrico acido può causare una polmonite grave. Il danno bronchiale include infiammazione, perdita della funzione ciliare e broncospasmo. Negli alveoli, i liquidi acidi danneggiano la membrana alveolocapillare. Ciò permette alle cellule del sangue e del plasma di passare dai capillari negli alveoli, con conseguente polmonite emorragica. Il polmone diventa rigido e non espandibile, poiché la produzione di surfattante è interrotta, portando anche all'edema e al collasso. Con il progredire di questo processo si può sviluppare ipoventilazione e si possono verificare complicanze sistemiche, come l'ipotensione.
Le manifestazioni cliniche dell'aspirazione includono l'improvvisa comparsa di soffocamento e tosse intrattabile con o senza vomito, febbre, dispnea e sibili. Alcune persone non mostrano sintomi acuti; hanno invece infezioni polmonari ricorrenti, tosse cronica o sibili persistenti per mesi e persino anni.
Le misure preventive per i soggetti a rischio sono più efficaci del trattamento dell'aspirazione già diagnosticata. Le principali misure di prevenzione comprendono la posizione semiseduta, la sorveglianza della nutrizione enterale e l'uso di agenti procinetici. In questi soggetti è inoltre importante evitare la sedazione eccessiva. Coloro a cui vengono somministrati anestetici generali non devono assumere cibo o liquidi per diverse ore prima o dopo l'intervento chirurgico. Ai pazienti a rischio di aspirazione a volte vengono somministrati antiacidi per mantenere il pH gastrico superiore a 2,5. Gli individui che hanno difficoltà a deglutire sono alimentati con estrema cautela e posizionati in modo da ridurre al minimo il rischio di aspirazione. I sondini nasogastrici, spesso utilizzati per eliminare il contenuto dello stomaco e ridurre il rischio di aspirazione, possono causare essi stessi l'aspirazione se il liquido e il materiale particolato vengono rigurgitati mentre il tubo viene posizionato. In caso di disfagia, i logopedisti possono spesso migliorare le capacità di deglutizione evitando il ripetersi del problema. Il trattamento dell'aspirazione, della polmonite o della pneumonite comprende la supplementazione di ossigeno e può richiedere la ventilazione meccanica a pressione positiva di fine espirazione (PEEP). I liquidi vengono limitati per diminuire il volume del sangue e ridurre al minimo l'edema polmonare. I corticosteroidi possono essere somministrati durante le prime 72 ore dopo l'aspirazione. La polmonite batterica può svilupparsi come complicanza di una pneumonite da aspirazione e deve essere trattata con antibiotici ad ampio spettro.24
 

Atelettasia

L'atelettasia è il collasso del tessuto polmonare. Esistono tre tipi di atelettasia: da compressione, da riassorbimento e da insufficienza del surfattante.

1. L'atelettasia da compressione è causata dalla pressione esterna esercitata sul tessuto polmonare, come avviene con i tumori, o da liquido o aria nello spazio pleurico. L'atelettasia alla base polmonare può essere causata dalla distensione addominale che preme su una porzione del polmone, provocando il collasso degli alveoli.
2. L'atelettasia da riassorbimento è causata dal graduale assorbimento di aria dagli alveoli ostruiti o ipoventila
ti, oppure dall'inalazione di ossigeno concentrato o di
anestetici. " "
3. L'insufficienza del surfattante è causata dalla diminuzione della produzione o dall'inattivazione del surfattante, necessario per ridurre la tensione superficiale negli alveoli e prevenire quindi il collasso polmonare durante l'espirazione. L'insufficienza del surfattante può verificarsi a causa di un parto prematuro, della sindrome da distress respiratorio acuto, di anestesia o ventilazione meccanica. L'atelettasia tende a verificarsi dopo un intervento chirurgico e con l'uso dell'anestesia generale. Inoltre, gli individui sono spesso doloranti, respirano superficialmente, sono riluttanti a cambiare posizione e producono secrezioni viscose che tendono ad ammassarsi in porzioni del polmone dipendenti dalla gravità dopo le procedure chirurgiche, soprattutto quelle che coinvolgono il torace o l'addome superiore.
Le manifestazioni cliniche dell'atelettasia sono simili a quelle delle infezioni polmonari: dispnea, tosse, febbre e leucocitosi. La prevenzione e il trattamento di atelettasie postoperatorie di solito comprendono esercizi di respirazione profonda (spesso con l'ausilio di uno spirometro incentivante), cambiamenti di posizione frequenti e deambulazione precoce. La respirazione profonda è vantaggiosa perché: (1) promuove la clearance ciliare delle secrezioni; (2) stabilizza gli alveoli ridistribuendo il surfattante; (3) consente la ventilazione collaterale degli alveoli attraverso i pori di Kohn nei setti alveolari. I pori di Kohn, che si aprono solo durante la respirazione profonda, permettono all'aria di passare dagli alveoli ben ventilati a quelli ostruiti, riducendo al minimo la loro tendenza al collasso e facilitando l'espettorazione del materiale che ostruisce i bronchi.


indice