Polidipsia psicogena o potomania

cfr sete Disidratazione e cura  Osmolalità del sangue   squilibrio idrico

Si tratta di un disturbo della sete da cause psicogene o da alterazioni dei meccanismi di regolazione della sete. Il paziente presenta un'abnorme introduzione di liquidi (>50 ml/kg/die, quindi in un adulto >3500 ml/die) con conseguente diluizione dei liquidi extracellulari, soppressione dell'ADH e poliuria ipo-osmolare.
 

Quadro clinico

E' caratterizzato da polidipsia (fino a 10-15 l/die di liquidi) e poliuria ipo-osmolare (QL nell'adulto >40 ml/kg/24h, nel bambino > 100 ml/kg/24h con osmolalità urinaria <200 mOsm/kg di H20; densità urinaria <1005). Questo quadro può essere presente sin dalla prima infanzia (forme congenite sporadiche o familiari) o comparire a qualunque età. Anamnesi positive per pregressi interventi neurochirurgici o traumi cranici, presenza di disturbi riferibili i espanso endocranico, presenza di manifestazioni sarcoidosiche o istiocitosiche, malattie renali, uso di farmaci, atteggiamento psichico vanno attentamente indagati.
 

Diagnosi

Il riscontro di poliuria e di una bassa densità urinaria differenzia la poliuria da DI dalle politine osmotiche (quale la poliuria del diabete mellito). Nel DI l'osmolalità urinaria è sempre interiore a quella plasmatica. Una densità urinaria superiore a 1012 esclude la diagnosi di DI, cosi come la esclude l'assenza di nicturia.
•Valutazioni basali: Escludere alterazioni della funzione renale, iperglicemia, ipopotassiemia. ipercalcemia.Valutare osmolalità plasmatica e urinaria e densità urinaria. Nel DI centrale l'osmolalità plasmatica tende ai limiti superiori della norma, mentre nelle potomanie tende ai limiti inferiori. I livelli basali di ADH, che vengono comunque raramente utilizzati dato la loro scarsa affidabilità, risulteranno ridotti nel DI centrale, soppressi nella potomania, ed elevati nel DI nefrogeno.

•Prova di deprivazione idrica: nei pazienti con osmolalità plasmatica <295 mOsm/kg H20 ed eziologia incerta deve essere effettuata una prova di deprivazione idrica per 8 sotto attenta supervisione medica, monitorando peso, temperatura corporea, flusso urinario, osmolalità plasmatica e urinaria ogni 2 ore, seguita dalla somministrazione di DDAVP. Se si verifica perdita di peso >5% e/o rialzo termico la prova va sospesa. Il soggetto senza . riduce prontamente il flusso urinario. Un appropriato aumento dell'osmolalità urinaria di sopra di quella plasmatica (che non aumenta) è indicativo di potomania, mentre il persistere di bassa osmolalità urinaria (<300) e di alto flusso urinario con osmolalità plasmai >290mOsm/kg è indice di DI centrale o nefrogeno.
•Prova con desmopressina: si effettua alla fine di un test di deprivazione idrica iniettando e-o im 1 mg di desmopressina (DDAVP) che provoca entro 60 min un aumento dell'osmolalità urinaria >50% (in genere >750 mOsm/kg) nel DI centrale, mentre non la modifica DI nefrogeno. Al paziente è concesso di assumere i liquidi persi durante il test di deprivazione per un massimo di 2 L di acqua nelle 16 h successive per evitare il rischio di iponatremia. La diagnosi di DI può essere resa difficile in pazienti con lesioni ipofìsarie causanti iposurre-nalismo e/o ipotiroidismo poiché la carenza di corticoidi e/o di ormone tiroideo, riducendo il flusso renale, può mascherare la poliuria.

Terapia

Qualunque sia il tipo di DI e qualunque sia la terapia seguita, al paziente deve sempre essere assicurato il libero accesso all'acqua. Nel DI centrale la desmopressina (DDAVP), un analogo sinteico dell'ADH, somministrata per via nasale alla dose di 5-20 mg (1-4 spruzzi) ogni 12 ore o per via orale sublinguale alla dose di 60-120 mcg 1-3 v/die, assicura il controllo della polidipsia e della poliuria. Andranno monitorati sia la QU che i livelli di Na, riducendo prontamente dose di DDAVP in casi di iponatremia e sintomi correlati (cefalea, disturbi dell'equilibrio, difficoltà di concentrazione) e aumentandola se la QU rimane >3 L/die. La DDAVP ha fatto abbandonare l'uso di numerosi farmaci capaci di potenziare l'azione dell'ADH o di mimarla, quali la clorpropamide, la carbamazepina, i diuretici tiazidici, che trovano però ancora indicazione in casi di deficit parziale di ADH.

Nel diabete insipido nefrogeno acquisito è essenziale il trattamento della malattia renale sottostante e la eventuale replezione del pool di potassio. Pazienti con resistenza parziale all'ADH possono talora risentire dell'uso di DDAVP ad alte dosi (sino a 40 mcg ogni 4 ore per via intranasale). Possono essere utilmente impiegati i diuretici tiazidici associati a restrizione sodica. Anche gli inibitori della sintesi di prostaglandine (naproxene, fenilbutazone) possono essere impiegati nel tentativo di ridurre le perdite idriche.

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