L'A.R. è una malattia infiammatoria sistemica ad eziologia sconosciuta, a prevalente interessamento articolare ed ad andamento usualmente cronico-progressivo.
Si caratterizza per una infiammazione cronica della sinovia, delle guaine tendinee, delle borse e dei recessi articolari, dove si realizza il quadro di una sinovite persistente, con distruzione della cartilagine, erosione ossee, danneggiamento della capsula articolare e delle strutture tendineo-ligamentose con deformazioni ed anchilosi delle articolazioni interessate. Il carattere sistemico è dato dalle manifestazioni extra-articolari presenti e cioè da lesioni di tipo granulomatoso e vasculitico.
Il coinvolgimento del tessuto connettivo include l'A.R. nell'ambito delle connettiviti sistemiche.
Predilezione per il sesso femminile, con le donne rispetto all'uomo colpite 3:1 ed incidenza compresa tra lo 0,5% ed il 2%. Esordio tra la 4° e la sesta decade.
Importanza dei meccanismi immuni nella genesi della malattia, anche se sono tirati in ballo fattori traumatici, psicologici, endocrino-metabolici, nutrizionali, infettivi. Un possibile ruolo dei traumi ripetuti su di una articolazione viene riconosciuto, talora, alla base del momento eziopatogenetico della lesione; circa l'habitus psicologico ed i fattori ormonali; si dice che uno stress o una depressione, o un semplice evento luttuoso possa scatenare l'.A.R., e che le gravidanze siano motivo di remissione della patologia.
Perfino l'uso degli stessi contraccettivi orali che in genere può dare problemi ed effetti collaterali, in questo caso determina una minore incidenza di questa patologia; in corso di ittero ostruttivo si assiste anche ad una remissione, forse per il ruolo esercitato dal cortisolo e per la sua mancata degradazione; esiste un'ipotesi infettiva che riconosce un ruolo ad un'infezione da microplasmi o batteri, o al virus di Epstein-Barr, ma nulla vi è ancora di conclusivo; la rilevanza dei fattori eredo-costituzionali emerge da una studio sugli antigeni di istocompatibilità di classe II, là dove i soggetti colpiti da A.R. presentano i tipi HLA-DR1 ed HLA DR4 ed HLA Dqw3, correlati con una grave manifestazione extra-articolari.
Ad ogni buon conto, sicuramente è riconosciuto un ruolo al danno tissutale da immunocomplessi (IC) ed all'azione dell'immunità cellulomediata, con vasculite e proliferazione delle cellule sinoviali + infiltrazione linfocitaria per liberazione di linfochine ed aspetti proliferativi.
Si dimostra una notevole quota di IgG ed IgM a livello articolare, nelle cellule sinoviali di rivestimento delle articolazioni e cellule RA o ragociti; la reazione tra antigeni locali ed anticorpi con attivazione del complemento determina il richiamo di polimorfonucleati e la liberazione in circolo di enzimi idrolitici, superossidi e radicali che poi sono responsabili del perpetrarsi dell'infiammazione e dell'attivazione di macrofagi e fibroblasti e deposizione di fibre collagene.
Un altro aspetto interessante è dato dalla presenza di linfociti T helper che liberano linfochine mentre le cellule della sinovia manifestano un display sulla loro superficie di molecole antigeniche di classe II, forse per presentare alle cellule immunocompetenti (linfociti?) un ipotetico antigene e dare l'avvio al processo di infiammazione e di autodistruzione delle intere strutture articolari (cartilagini, tendini, legamento ed osso).
I macrofagi potrebbero liberare, a sua volta, fattori solubili e produrre l'attivatore del plasminogeno che trasforma quest'ultimo in plasmina, con saturazione dell'alfa2-macroglobulina. I noduli sottocutanei, sulla superficie estensoria delle braccia, olecrano, sacro istologicamente sono dati da un'area centrale di necrosi fibrinoide, con una zona di fibroblasti disposti radialmente a palizzata; infine si determina una panarterite o panflebite con necrosi estesa della parete vascolare, con quadri non dissimili dalla poliarterite nodosa.
Possono includere un'effusione cronica pleurica (cfr versamento pleurico), una formazione di noduli e lesioni granulomatose multiple e fibrosi interstiziali (cfr Rx torace).
I FR sono autoanticorpi che reagiscono con la frazione Fc delle IgG ed appartengono alle 3 classi di Ig: IgM, IgG, IgA; essi vengono evidenziati attraverso una reazione detta Reuma test, in quanto essi possono agglutinare particelle di latice e possono reagire con DNA denaturato, DNA-nucleoproteine. Il F.R. si può repertare e persistere a livello sinoviale.
La malattia ha un inizio acuto con segni e sintomi propri di una malattia sistemica, con febbre, linfoadenomegalie, splenomegalie. Si caratterizza per una poliartrite periferica simmetrica che all'inizio interessa le piccole articolazioni delle mani, dei piedi, i polsi e le ginocchia, ma può interessare i gomiti, le spalle, le articolazioni coxofemorali, le caviglie; l'articolazione colpita presenta dolore, impotenza muscolare, rigidità, ipertrofia della sinovia, ispessimento della capsula ed incremento del liquido sinoviale; il polso è quasi sempre colpito con sindrome del tunnel carpale, per intrappolamento del nervo mediano al di sotto del ligamento carpale trasverso.
Le articolazioni metacarpo-falangee, col tempo, si deformano e le dita assumono un aspetto "a colpo di vento", con deviazione ulnare delle falangi; a livello del tendine di Achille, si può avere una borsite ed a livello dei tendini flessori, la sindrome del tunnel tarsale. I noduli reumatici costituiscono una caratteristica dell'A.R.. Infine si segnala l'interessamento del polmone, con la cosiddetta sindrome di Caplan, o pneumoconiosi reumatoide, con noduli polmonari
Si reperta un aumento della frazione delle gammaglobuline, della proteina C reattiva, e della ceruloplasmina; anemia normocromica-normocitica, fattore reumatoide positivo > di 1:80, anticorpi anti DNA, ed anti-RANA (o antigene reumatoide artritico), anti EBNA (o Epstein Barr nuclear antigen);
Rx delle mani, con edema delle parti molli, osteoporosi periarticolari, reazioni periostali, erosioni superficiali, difetti delle cartilagini, distruzione delle stesse;
Criteri ARA (American Rheumatism Association)
Per capire se un soggetto è colpito dall'artrite reumatoide deve avere:
1) Rigidità mattutina
2) artrite di 3 o più aree
3) artrite delle articolazioni della mano
4) artrite simmetrica
5) Presenza del F.R. nel sangue; alterazioni radiologiche
La cura dell'artrite reumatoide
E' altamente specialistica; si avvale di FANS, farmaci antiinfiammatori non steroidei, per le loro proprietà analgesiche, antipiretiche, antalgiche; cortisonici a dosaggi opportuni, sali d'oro, D-penicillamina, antimalarici.