Aritmie, meccanismi.

Aggiornamento per il medico pratico

Le Aritmie sono definite come alterazioni della formazione e/o della conduzione dell’impulso. Secondo una definizione più recente aritmia è ogni situazione non classificabile come ritmo cardiaco normale, inteso come ritmo ad origine dal nodo del seno, regolare e con normale frequenza e conduzione.

Il ritmo cardiaco fisiologicamente inizia con la depolarizzazione nel nodo seno-atriale, che è detto pacemaker perchè è quello che scarica più veloce degli altri segnapassi e, dunque, li coordina dall'alto, stabilendo il passo; la sua depolarizzazione è automatica,  è regolare, avviene  con frequenza 60-100 bpm,  si diffonde al miocardio atriale (800-1000 mm/sec),  fino al nodo atrio-ventricolare (200 mm/sec), quindi passa al fascio di His (4000 mm/sec), in seguito  in entrambe le branche della rete di Purkinje ed in ultimo nel miocardio ventricolare comune (400 mm/sec).

Classificazione delle aritmie.

Di recente, negli ultimi 10-15 anni è stato abbandonata la vecchia nomenclatura, che divideva la aritmie in ipercinetiche e ipocinetiche: infatti  la parola "cinetica", esprime il movimento delle pareti del cuore e non ha nulla a che vedere col batmotropismo, cronotropismo e dromotropismo del cuore, cioè la capacità del miocardio di generare impulso cardiaco a tempo e di condurlo nell'ambito del miocardio stesso.

Per cui non parliamo di inotropismo, cioè della forza di contrazione del cuore e della sua cinetica.  Infatti il cuore è ipocinetico se si trova in condizioni di insufficienza cardiaca o ipercinetico, se piuttosto delle sostanze ormonali, le catecolamine o gli ormoni tiroidei lo stanno stimolando.

Oggi, stante queste problematiche, una task force italiana ha preferito classificare le Aritmie in 3 categorie:

-Tachicardie
-Bradicardie
-Battiti ectopici.

Le tachicardie, a loro volta, per quanto concerne la sede di insorgenza,  vengono suddivise in sopraventricolari e ventricolari, e ciascuna di queste classi ha diverse forme. Le bradicardie comprendono la bradicardia sinusale, il blocco seno-atriale e il blocco atrio-ventricolare. I battiti ectopici possono essere sopraventricolari (atriali e giunzionali) o ventricolari.
 

Meccanismi di aritmogenesi

Vi sono meccanismi differenti per le tachicardie e i battiti ectopici da un lato, e le bradicardie dall’altro. Nel caso delle tachicardie e anche nei battiti ectopici prematuri (extrasistoli) gli impulsi nascono quasi sempre al di fuori dal nodo del seno e sono anticipati rispetto al normale ritmo sinusale, per cui il problema fondamentale è l’alterata formazione dell’impulso. Nelle bradicardie, invece, il disordine principale riguarda (tranne che nella bradicardia sinusale) la conduzione più che la formazione dell’impulso. Le tachicardie e le extrasistoli condividono i tre seguenti meccanismi aritmogeni: 1) L’aumentato automatismo, 2) Il rientro, 3) I postpotenziali.

L’AUTOMATISMO

Come sappiamo dalla fisiologia umana, il miocardio è composto da 2 tipi cellulari: le cellule pacemaker, o segnapasso, e le celle del miocardio comune, che svolgono funzione contrattile. La cellula del miocardio specifico o segnapassi, ha la caratteristica principale di autodepolarizzarsi, cioè in fase 4, il suo potenziale di riposo  non è costante, a circa -90 mV, ma diviene gradualmente meno negativo fino a raggiungere il potenziale soglia, in corrispondenza del quale scatta la depolarizzazione rapida (fase 0 del potenziale d’azione).  La frequenza con cui le cellule segnapassi generano gli impulsi dipende dalla pendenza della fase 4 di depolarizzazione diastolica spontanea.

Tali cellule segnapassi presentano ancora un'altra caratteristica importante: possono modulare la propria frequenza di scarica con 3 diversi meccanismi, vedi la rappresentazione in figura, con le linee tratteggiate vs condizione di normalità:

1) l’aumentata pendenza della fase 4.

2) lo spostamento del livello massimo di polarizzazione diastolica verso valori meno negativi.

3) lo spostamento del potenziale soglia verso valori più negativi.

 Nel pannello di mezzo (2) viene presentata la differenza fra una cellula polarizzata a -90 mV (potenziale a, linea continua) e una in cui la polarizzazione è minore, per esempio, -75 mV (potenziale b, linea tratteggiata). La seconda raggiungerà il potenziale soglia più in fretta, poiché è minore il percorso che separa il potenziale iniziale dalla soglia, e avrà una frequenza di scarica maggiore rispetto a quella dell’altra.
In basso (3) si può osservare l’effetto dello spostamento della soglia verso valori meno negativi. Se la soglia si sposta da -60 mV (a) a circa -70 mV (b, linea tratteggiata) la cellula raggiungerà più in fretta il potenziale soglia e la sua frequenza di scarica aumenterà.
Nel cuore vi sono numerosi pacemaker, ciascuno con il proprio automatismo, espresso dalla frequenza di scarica potenziale; i segnapassi sono soprattutto contenuti nel sistema di conduzione, particolarmente in alcune zone degli atri, nel fascio di His, nelle branche e nelle loro diramazioni, nelle cellule di Purkinje; il nodo del seno è normalmente il segnapassi dominante perché è il più rapido, e il suo impulso, diffondendosi per tutto il cuore, scarica tutte le altre cellule pacemaker prima che il loro impulso maturi, cioè raggiunga la soglia. Il ritmo fisiologico è, perciò, sinusale. In condizioni patologiche, altri pacemaker possono prendere il comando perché il loro automatismo, per uno dei meccanismi sopra descritti, diventa maggiore di quello del nodo del seno: ecco generarsi un battito ectopico, se il segnapassi diverso dal nodo del seno riesce a guadagnare il comando del cuore una sola volta, o un ritmo ectopico, nel caso in cui tale segnapassi riesca a depolarizzare il cuore per diversi battiti consecutivi. Vi sono molte condizioni patologiche in cui l’automatismo di un segnapassi ectopico può essere esaltato; fra queste la stimolazione simpatica, l’ischemia, l’acidosi, gli squilibri elettrolitici. Inoltre, anche una cellula che normalmente non ha attività pacemaker, può assumerla in determinate circostanze, per esempio in corso d’infarto miocardico.

Il rientro

Inteso in senso classico, il rientro è il fenomeno in cui un impulso generatosi in una camera torna indietro a riattivare la camera da cui proveniva.

Meccanismo del rientro

Figura 2. Un segnale che viaggia dalla via beta, incontra la via alfa bloccata e la percorre per via retrograda, però collide col segnale X e non innesca per questa ragione il fenomeno del rientro

in questo caso, invece, la via α conduce un segnale che percorre beta in maniera retrograda, β esce dal periodo refrattario e cosi la conduzione retrograda prosegue ed innesca il  fenomeno del rientro

 Richiede la presenza contemporanea di tre condizioni:

• si tratta di un circuito anatomico o funzionale chiuso percorribile dallo stimolo elettrico
• il circuito ha diverse proprietà elettrofisiologiche, cioè due vie del circuito, come un "bivio", con caratteristiche differenti.
• il circuito deve presentare un blocco unidirezionale, per cui l'impulso passa e torna indietro per la via bloccata ma deve incontrare condizioni favorevoli per il rientro, e, cioè, un adeguato periodo refrattario, con condizioni di eccitabilità poste in atto.

In realtà lo stesso termine si applica quando un impulso torna a riattivare il tessuto da cui proveniva. Perché il rientro abbia luogo, è necessario che siano contemporaneamente presenti 3 elementi fondamentali:

a) il circuito, b) il blocco unidirezionale, c) la conduzione rallentata. Il circuito rappresentato nella Figura 2 corrisponde approssimativamente a quello che si realizza nel nodo A-V. Nello schema vi è una zona ineccitabile al centro (il disco) e due vie (α e β) che si riuniscono in alto in una via superiore comune (x) e in basso in una via inferiore comune (y). Un impulso proveniente dalla via superiore comune penetra in entrambe le vie; il blocco unidirezionale viene schematizzato nella Figura in basso. Esso si può realizzare perchè le due vie (α e β), oltre a possedere una diversa velocità di conduzione, hanno anche un differente periodo refrattario, che è più lungo per la via rapida β.  Nella Figura  un impulso prematuro (fulmine) raggiunge simultaneamente le due vie: la via β è ancora refrattaria, per cui l’impulso vi si blocca, mentre la via α è già uscita dalla refrattarietà, e riesce a condurre. L’impulso raggiunge attraverso la via α la via inferiore comune (y), e da qui retroinvade la via β. Giunto all’estremità superiore della via β, incontra  tessuto fuoriuscito dal periodo refrattario e si diffonde. Una conduzione rallentata  consente  il realizzarsi del rientro.  Questo impulso, perciò, può "rientrare" nella via x, cioè nel tessuto dal quale proveniva, e contemporaneamente ripercorrere in senso anterogrado la via α. Il rientro può essere unico, oppure l’impulso può percorrere ininterrottamente il circuito, dando luogo a una tachicardia da rientro. Il rientro si può verificare in qualsiasi sede del cuore, tanto negli atri che nella giunzione A-V e nei ventricoli. Il nodo A-V è la struttura ideale per il realizzarsi del rientro, poiché possiede già in condizioni fisiologiche 2 vie con diversa refrattarietà e velocità di conduzione. Altra situazione in cui si verifica il rientro è la Sindrome di Wolff-Parkinson-White, nella quale il circuito di rientro comprende una via accessoria di conduzione atrio-ventricolare. Anche il flutter atriale è un’aritmia da rientro, dovuta a un macrocircuito che, nella maggior parte dei casi, è contenuto nell’atrio destro. Nei ventricoli, il rientro si realizza in presenza di fibrosi miocardica, soprattutto in seguito a un infarto: l’esistenza di aree inattivabili (fibrotiche) all’interno di zone miocardiche eccitabili consente il formarsi di un circuito, da cui può originare una tachicardia ventricolare
 

Elettrogenesi delle bradicardie

Le bradicardie possono conseguire a due meccanismi: a) ridotta frequenza di formazione degli impulsi o b) alterata conduzione di impulsi che si formano con frequenza normale. L’avviatore primario del cuore è il nodo del seno (il segnapassi dotato di maggiore automatismo), e il sistema di conduzione trasmette il suo impulso a tutte le cellule miocardiche secondo una sequenza prestabilita e costante. Diffondendosi per il miocardio, l’impulso sinusale scarica tutti gli altri potenziali segnapassi più lenti, posti un pò dovunque, prima che essi riescano ad emettere il loro impulso.  Se, tuttavia, il nodo del seno diviene deficitario, tanto da emettere impulsi a frequenza troppo bassa, i segnapassi secondari possono intervenire, dando inizio alla depolarizzazione del cuore. Questo meccanismo prende il nome di scappamento, e i complessi atriali e ventricolari così generati vengono detti appunto battiti di scappamento. Altro possibile meccanismo delle bradicardie è la mancata conduzione degli impulsi sinusali. Il problema può riguardare la conduzione fra il nodo del seno e l’atrio circostante (blocco seno-atriale) o la trasmissione dell’impulso dagli atri ai ventricoli (blocco atrio-ventricolare). Anche in queste circostanze possono intervenire, a depolarizzare il miocardio che l’impulso sinusale non riesce a raggiungere, i segnapassi di scappamento.
 

I battiti ectopici


In condizioni normali, il ritmo cardiaco è governato dal nodo senoatriale, che rappresenta il naturale pacemaker del cuore e, a intervalli regolari, emette impulsi elettrici che depolarizzano tutto il miocardio. In particolari condizioni l’attivazione del cuore, o anche di parte di esso, può dipendere da un impulso che origina in una sede diversa dal nodo senoatriale; in tali casi l’impulso è definito ectopico e il battito che ne deriva è un battito ectopico. L’emissione di un impulso ectopico può essere "anticipata" rispetto al momento in cui è atteso il complesso del ritmo di base; in tali casi si generano dei battiti prematuri detti anche extrasistoli.  A seconda della sede di origine, le extrasistoli possono essere distinte in atriali, giunzionali e ventricolari. Un battito ectopico può anche manifestarsi "in ritardo" rispetto al momento in cui era atteso un complesso del ritmo di base; il fenomeno si può verificare quando viene meno il battito normale, per cui un pacemaker secondario, solitamente "silente" perchè depolarizzato dalla scarica del segnapassi primario, dà origine a un impulso che attiva il miocardio. Questi complessi ectopici si manifestano dopo un ciclo più lungo di quello di base e sono definiti battiti di scappamento. Come le extrasistoli, anche i battiti di scappamento possono essere atriali, giunzionali o ventricolari.
Le extrasistoli sono un fenomeno molto frequente nella popolazione generale, e possono manifestarsi sia in pazienti cardiopatici sia in soggetti clinicamente sani. Spesso non provocano sintomatologia alcuna e il loro riscontro è assolutamente casuale; a volte, tuttavia, sono avvertite dal paziente e rappresentano la più frequente causa di cardiopalmo. Nella maggior parte dei casi, il paziente percepisce non il battito anticipato bensì il lungo intervallo che di solito segue il complesso prematuro (pausa postextrasistolica) e lo descrive come una sensazione di "vuoto", di "battito mancante" o di "cuore che si ferma". In altre occasioni, invece, è il battito del ritmo di base successivo all’extrasistole ad essere avvertito: la pausa postextrasistolica, infatti, determina un prolungamento della diastole, cioč del tempo di riempimento ventricolare, che provoca un incremento della gittata sistolica, per cui il battito cardiaco viene sentito dal paziente come un "colpo", un "tonfo" o un "senso di calore al volto".
Alla palpazione del polso, l’extrasistole viene avvertita come un battito anticipato seguito da una pausa o, non di rado, come un "battito mancante"; infatti, se l’extrasistole è molto precoce e la diastole è breve, il ventricolo sinistro si contrae mentre contiene pochissimo sangue e la gittata sistolica è così ridotta da non generare un’onda sfigmica apprezzabile al polso. In presenza di battiti prematuri è necessario analizzare all’ECG alcuni elementi necessari per una diagnosi corretta e una completa valutazione del fenomeno.
 

Morfologia del complesso prematuro


Le extrasistoli presentano generalmente una morfologia differente da quella dei battiti del ritmo di base. L’attivazione della camera cardiaca in cui ha origine l’extrasistole, infatti, inizia in un punto diverso e procede con una sequenza differente rispetto a quanto si verifica in condizioni normali; ciò determina nei complessi prematuri un aspetto dell’onda P e/o del QRS differente rispetto a quello dei battiti sinusali. In molti casi, specie in soggetti esenti da cardiopatia, i complessi prematuri sono uguali tra loro (extrasistoli monomorfe); non di rado, però, la loro morfologia è variabile (extrasistoli polimorfe).
 

Intervallo di accoppiamento tra l’extrasistole e il precedente battito del ritmo di base


Questo intervallo, detto copula, è generalmente costante o presenta minime oscillazioni per battiti prematuri che hanno la stessa origine; ciò suggerisce che l’emissione dell’impulso prematuro sia in qualche modo legata alla precedente depolarizzazione dovuta al ritmo di base. Quando la copula è molto breve l’extrasistole è detta precoce, in caso contrario è detta tardiva; se la durata della copula è solo di poco inferiore a quella del ciclo di base, cosicché il complesso prematuro si manifesta appena prima del battito del ritmo di base, l’extrasistole si definisce telediastolica. A volte, battiti prematuri con identica morfologia mostrano una copula notevolmente variabile; in questi casi è molto probabile che l’impulso ectopico origini da un focus la cui attività sia indipendente da quella del ritmo di base e proceda secondo un ritmo proprio. Il fenomeno è definito parasistolia.

Intervallo tra l’extrasistole e il battito seguente del ritmo di base

Il ciclo cardiaco successivo a un complesso prematuro è generalmente più lungo di quello del ritmo di base ed è definito pausa postextrasistolica. A seconda della durata, questa può essere compensatoria o non compensatoria. Nel primo caso, frequente soprattutto nelle extrasistoli ventricolari, la somma tra la durata della copula e quella della pausa equivale al doppio del ciclo di base, cosicché l’accorciamento del ciclo cardiaco provocato dall’extrasistole è perfettamente "compensato" dalla pausa successiva. Quando la pausa è non compensatoria la somma della sua durata con quella della copula è inferiore al doppio di un ciclo di base. Il fenomeno è frequente nelle extrasistoli sopraventricolari, ma a volte si può osservare anche dopo un battito prematuro ventricolare.

Modalità di comparsa dei complessi prematuri

I battiti ectopici possono manifestarsi sporadicamente o, al contrario, essere relativamente frequenti. Spesso possono presentare un ritmo circadiano (ad esempio, incidenza elevata durante le ore diurne e scomparsa pressoché totale durante il riposo notturno) o comparire in occasione di eventi specifici. A volte, inoltre, possono manifestarsi con una cadenza regolare e dar luogo a sequenze più o meno prolungate di bigeminismo (alternanza regolare di un complesso del ritmo dominante e di un’extrasistole), trigeminismo (ogni extrasistole si manifesta dopo due complessi del ritmo di base), quadrigeminismo (un’extrasistole ogni tre complessi del ritmo di base) e così via. Nella maggior parte dei casi, le extrasistoli sono isolate (un solo complesso ectopico si manifesta tra due battiti del ritmo dominante) ma, a volte, possono essere ripetitive e presentarsi sotto forma di coppia (due battiti ectopici consecutivi non separati da complessi del ritmo di base) o di tripletta (tre extrasistoli consecutive). La tripletta configura già una tachicardia non sostenuta (sopraventricolare o ventricolare).
 

CLASSIFICAZIONE DELLE ARITMIE

DISFUNZIONE DEL NODO SENOATRIALE

Tachicardia sinusale
Bradicardia sinusale
Aritmia sinusale
Arresto sinusale

RITMI ECTOPICI PREMATURI

Di origine atriale:  Battiti prematuri atriali, Tachicardia atriale, Flutter atriale, Fibrillazione atriale
Di origine giunzionale: Battiti prematuri giunzionali, Tachicardia giunzionale;
Di origine ventricolare: Battiti prematuri ventricolari, Tachicardia ventricolare, Fibrillazione ventricolare

RITMI ECTOPICI DI SCAPPAMENTO

Battiti o ritmi atriali di scappamento
Battiti o ritmi giunzionali di scappamento
Battiti o ritmi ventricolari di scappamento

DISTURBI DI CONDUZIONE

Blocco senoatriale Tipo 1 e Tipo 2
Blocco AV I grado - II grado tipo 1 e II grado tipo 2 - III grado (completo)

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