Le Aritmie sono definite come alterazioni della formazione e/o della conduzione dellimpulso. Secondo una definizione più recente aritmia è ogni situazione non classificabile come ritmo cardiaco normale, inteso come ritmo ad origine dal nodo del seno, regolare e con normale frequenza e conduzione.
Il ritmo cardiaco fisiologicamente inizia con la depolarizzazione nel nodo seno-atriale, che è detto pacemaker perchè è quello che scarica più veloce degli altri segnapassi e, dunque, li coordina dall'alto, stabilendo il passo; la sua depolarizzazione è automatica, è regolare, avviene con frequenza 60-100 bpm, si diffonde al miocardio atriale (800-1000 mm/sec), fino al nodo atrio-ventricolare (200 mm/sec), quindi passa al fascio di His (4000 mm/sec), in seguito in entrambe le branche della rete di Purkinje ed in ultimo nel miocardio ventricolare comune (400 mm/sec).
Di recente, negli ultimi 10-15 anni è stato abbandonata la vecchia nomenclatura, che divideva la aritmie in ipercinetiche e ipocinetiche: infatti la parola "cinetica", esprime il movimento delle pareti del cuore e non ha nulla a che vedere col batmotropismo, cronotropismo e dromotropismo del cuore, cioè la capacità del miocardio di generare impulso cardiaco a tempo e di condurlo nell'ambito del miocardio stesso.
Per cui non parliamo di inotropismo, cioè della forza di contrazione del cuore e della sua cinetica. Infatti il cuore è ipocinetico se si trova in condizioni di insufficienza cardiaca o ipercinetico, se piuttosto delle sostanze ormonali, le catecolamine o gli ormoni tiroidei lo stanno stimolando.
Oggi, stante queste problematiche, una task force italiana ha preferito classificare le Aritmie in 3 categorie:
-Tachicardie
-Bradicardie
-Battiti ectopici.
Le tachicardie, a loro volta, per quanto concerne la sede di insorgenza, vengono suddivise in
sopraventricolari e ventricolari, e ciascuna
di queste classi ha diverse forme. Le bradicardie comprendono la
bradicardia sinusale, il blocco seno-atriale e il blocco atrio-ventricolare. I
battiti ectopici possono essere sopraventricolari (atriali e giunzionali) o
ventricolari.
Vi sono meccanismi differenti per le tachicardie e i battiti ectopici da un lato, e le bradicardie dallaltro. Nel caso delle tachicardie e anche nei battiti ectopici prematuri (extrasistoli) gli impulsi nascono quasi sempre al di fuori dal nodo del seno e sono anticipati rispetto al normale ritmo sinusale, per cui il problema fondamentale è lalterata formazione dellimpulso. Nelle bradicardie, invece, il disordine principale riguarda (tranne che nella bradicardia sinusale) la conduzione più che la formazione dellimpulso. Le tachicardie e le extrasistoli condividono i tre seguenti meccanismi aritmogeni: 1) Laumentato automatismo, 2) Il rientro, 3) I postpotenziali.
Come sappiamo dalla fisiologia umana, il miocardio è composto da 2 tipi cellulari: le cellule pacemaker, o segnapasso, e le celle del miocardio comune, che svolgono funzione contrattile. La cellula del miocardio specifico o segnapassi, ha la caratteristica principale di autodepolarizzarsi, cioè in fase 4, il suo potenziale di riposo non è costante, a circa -90 mV, ma diviene gradualmente meno negativo fino a raggiungere il potenziale soglia, in corrispondenza del quale scatta la depolarizzazione rapida (fase 0 del potenziale dazione). La frequenza con cui le cellule segnapassi generano gli impulsi dipende dalla pendenza della fase 4 di depolarizzazione diastolica spontanea. Tali cellule segnapassi presentano ancora un'altra caratteristica importante: possono modulare la propria frequenza di scarica con 3 diversi meccanismi, vedi la rappresentazione in figura, con le linee tratteggiate vs condizione di normalità:
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1) laumentata pendenza della fase 4.
2) lo spostamento del livello massimo di polarizzazione diastolica verso valori meno negativi.
3) lo spostamento del potenziale soglia verso valori più negativi.
Nel pannello di mezzo (2) viene presentata la differenza fra una cellula
polarizzata a -90 mV (potenziale a, linea continua) e una in cui la
polarizzazione è minore, per esempio, -75 mV (potenziale b, linea tratteggiata).
La seconda raggiungerà il potenziale soglia più in fretta, poiché è minore il
percorso che separa il potenziale iniziale dalla soglia, e avrà una frequenza di
scarica maggiore rispetto a quella dellaltra.
In basso (3) si può osservare leffetto dello spostamento della soglia verso
valori meno negativi. Se la soglia si sposta da -60 mV (a) a circa -70 mV (b,
linea tratteggiata) la cellula raggiungerà più in fretta il potenziale soglia e
la sua frequenza di scarica aumenterà.
Nel cuore vi sono numerosi pacemaker, ciascuno con il proprio automatismo,
espresso dalla frequenza di scarica potenziale; i segnapassi sono soprattutto
contenuti nel sistema di conduzione, particolarmente in alcune zone degli atri,
nel fascio di His, nelle branche e nelle loro diramazioni, nelle
cellule di Purkinje; il nodo del seno è normalmente il segnapassi dominante perché è il più
rapido, e il suo impulso, diffondendosi per tutto il cuore, scarica tutte le
altre cellule pacemaker prima che il loro impulso maturi, cioè raggiunga la
soglia. Il ritmo fisiologico è, perciò, sinusale.
In condizioni patologiche, altri pacemaker possono prendere il comando perché il
loro automatismo, per uno dei meccanismi sopra descritti, diventa maggiore di
quello del nodo del seno: ecco generarsi un battito ectopico, se il segnapassi
diverso dal nodo del seno riesce a guadagnare il comando del cuore una sola
volta, o un ritmo ectopico, nel caso in cui tale segnapassi riesca a
depolarizzare il cuore per diversi battiti consecutivi. Vi sono molte condizioni
patologiche in cui lautomatismo di un segnapassi ectopico può essere esaltato;
fra queste la stimolazione simpatica, lischemia, lacidosi, gli squilibri
elettrolitici. Inoltre, anche una cellula che normalmente non ha attività
pacemaker, può assumerla in determinate circostanze, per esempio in corso
dinfarto miocardico.
Inteso in senso classico, il rientro è il fenomeno in cui un impulso generatosi in una camera torna indietro a riattivare la camera da cui proveniva.
Figura 2. Un segnale che viaggia dalla via beta, incontra la via alfa bloccata e la percorre per via retrograda, però collide col segnale X e non innesca per questa ragione il fenomeno del rientro |
in questo caso, invece, la via α conduce un segnale che percorre beta in maniera retrograda, β esce dal periodo refrattario e cosi la conduzione retrograda prosegue ed innesca il fenomeno del rientro |
Richiede la presenza contemporanea di tre condizioni:
si tratta di un circuito anatomico o funzionale chiuso percorribile dallo
stimolo elettrico
il circuito ha diverse proprietà elettrofisiologiche, cioè due vie del
circuito, come un "bivio", con caratteristiche differenti.
il circuito deve presentare un blocco unidirezionale, per cui l'impulso passa
e torna indietro per la via bloccata ma deve incontrare condizioni favorevoli
per il rientro, e, cioè, un adeguato periodo refrattario, con condizioni di
eccitabilità poste in atto.
In realtà lo stesso termine si applica quando un impulso torna a riattivare il tessuto da cui proveniva. Perché il rientro abbia luogo, è necessario che siano contemporaneamente presenti 3 elementi fondamentali:
a) il circuito, b) il blocco unidirezionale, c) la
conduzione rallentata.
Il circuito rappresentato nella Figura 2 corrisponde approssimativamente a
quello che si realizza nel nodo A-V. Nello schema vi è una zona ineccitabile al
centro (il disco) e due vie (α e β) che si riuniscono in alto in una via
superiore comune (x) e in basso in una via inferiore comune (y). Un impulso
proveniente dalla via superiore comune penetra in entrambe le vie; il blocco unidirezionale viene schematizzato nella Figura
in basso. Esso si può
realizzare perchè le due vie (α e β), oltre a possedere una diversa velocità di
conduzione, hanno anche un differente periodo refrattario, che è più lungo per
la via rapida β.
Nella Figura un impulso prematuro (fulmine) raggiunge simultaneamente le due
vie: la via β è ancora refrattaria, per cui limpulso vi si blocca, mentre la
via α è già uscita dalla refrattarietà, e riesce a condurre. Limpulso raggiunge
attraverso la via α la via inferiore comune (y), e da qui retroinvade la
via β. Giunto allestremità superiore della via β, incontra tessuto
fuoriuscito dal periodo refrattario e si diffonde. Una conduzione rallentata
consente il realizzarsi del rientro. Questo impulso,
perciò, può "rientrare" nella via x, cioè nel tessuto dal quale proveniva, e
contemporaneamente ripercorrere in senso anterogrado la via α. Il rientro può
essere unico, oppure limpulso può percorrere ininterrottamente il circuito,
dando luogo a una tachicardia da rientro.
Il rientro si può verificare in qualsiasi sede del cuore, tanto negli atri che
nella giunzione A-V e nei ventricoli. Il nodo A-V è la struttura ideale per il
realizzarsi del rientro, poiché possiede già in condizioni fisiologiche 2 vie
con diversa refrattarietà e velocità di conduzione. Altra situazione in cui si
verifica il rientro è la Sindrome di Wolff-Parkinson-White, nella quale il
circuito di rientro comprende una via accessoria di conduzione
atrio-ventricolare. Anche il flutter atriale è unaritmia da
rientro, dovuta a un macrocircuito che, nella maggior parte dei casi, è
contenuto nellatrio destro.
Nei ventricoli, il rientro si realizza in presenza di fibrosi miocardica,
soprattutto in seguito a un infarto: lesistenza di aree inattivabili (fibrotiche)
allinterno di zone miocardiche eccitabili consente il formarsi di un circuito,
da cui può originare una tachicardia ventricolare
Le bradicardie possono conseguire a due meccanismi: a) ridotta frequenza di formazione degli impulsi o b) alterata conduzione di impulsi che si formano con frequenza normale. Lavviatore primario del cuore è il nodo del seno (il segnapassi dotato di maggiore automatismo), e il sistema di conduzione trasmette il suo impulso a tutte le cellule miocardiche secondo una sequenza prestabilita e costante. Diffondendosi per il miocardio, limpulso sinusale scarica tutti gli altri potenziali segnapassi più lenti, posti un pò dovunque, prima che essi riescano ad emettere il loro impulso. Se, tuttavia, il nodo del seno diviene deficitario, tanto da emettere impulsi a frequenza troppo bassa, i segnapassi secondari possono intervenire, dando inizio alla depolarizzazione del cuore. Questo meccanismo prende il nome di scappamento, e i complessi atriali e ventricolari così generati vengono detti appunto battiti di scappamento. Altro possibile meccanismo delle bradicardie è la mancata conduzione degli impulsi sinusali. Il problema può riguardare la conduzione fra il nodo del seno e latrio circostante (blocco seno-atriale) o la trasmissione dellimpulso dagli atri ai ventricoli (blocco atrio-ventricolare). Anche in queste circostanze possono intervenire, a depolarizzare il miocardio che limpulso sinusale non riesce a raggiungere, i segnapassi di scappamento.
In condizioni normali, il ritmo cardiaco è governato dal nodo senoatriale, che
rappresenta il naturale pacemaker del cuore e, a intervalli regolari, emette
impulsi elettrici che depolarizzano tutto il miocardio. In
particolari condizioni lattivazione del cuore, o anche di parte di esso, può
dipendere da un impulso che origina in una sede diversa dal nodo senoatriale; in
tali casi limpulso è definito ectopico e il battito che ne deriva è un battito
ectopico.
Lemissione di un impulso ectopico può essere "anticipata" rispetto al momento
in cui è atteso il complesso del ritmo di base; in tali casi si generano dei
battiti prematuri detti anche extrasistoli.
A seconda della sede di origine, le extrasistoli possono essere distinte in
atriali, giunzionali e ventricolari.
Un battito ectopico può anche manifestarsi "in ritardo" rispetto al momento in
cui era atteso un complesso del ritmo di base; il fenomeno si può verificare
quando viene meno il battito normale, per cui un pacemaker secondario,
solitamente "silente" perchè depolarizzato dalla scarica del segnapassi
primario, dà origine a un impulso che attiva il miocardio. Questi complessi
ectopici si manifestano dopo un ciclo più lungo di quello di base e sono
definiti battiti di scappamento. Come le extrasistoli, anche i battiti di
scappamento possono essere atriali, giunzionali o ventricolari.
Le extrasistoli sono un fenomeno molto frequente nella popolazione generale, e
possono manifestarsi sia in pazienti cardiopatici sia in soggetti clinicamente
sani. Spesso non provocano sintomatologia alcuna e il loro riscontro è
assolutamente casuale; a volte, tuttavia, sono avvertite dal paziente e
rappresentano la più frequente causa di cardiopalmo. Nella maggior parte dei
casi, il paziente percepisce non il battito anticipato bensì il lungo intervallo
che di solito segue il complesso prematuro (pausa postextrasistolica) e lo
descrive come una sensazione di "vuoto", di "battito mancante" o di "cuore che
si ferma". In altre occasioni, invece, è il battito del ritmo di base successivo
allextrasistole ad essere avvertito: la pausa postextrasistolica, infatti,
determina un prolungamento della diastole, cioè del tempo di riempimento
ventricolare, che provoca un incremento della gittata sistolica, per cui il
battito cardiaco viene sentito dal paziente come un "colpo", un "tonfo"
o un "senso di calore al volto".
Alla palpazione del polso, lextrasistole viene avvertita come un battito
anticipato seguito da una pausa o, non di rado, come un "battito mancante";
infatti, se lextrasistole è molto precoce e la diastole è breve, il ventricolo
sinistro si contrae mentre contiene pochissimo sangue e la gittata sistolica è
così ridotta da non generare unonda sfigmica apprezzabile al polso.
In presenza di battiti prematuri è necessario analizzare allECG alcuni elementi
necessari per una diagnosi corretta e una completa valutazione del fenomeno.
Le extrasistoli presentano generalmente una morfologia differente da quella dei
battiti del ritmo di base. Lattivazione della camera cardiaca in cui ha origine
lextrasistole, infatti, inizia in un punto diverso e procede con una sequenza
differente rispetto a quanto si verifica in condizioni normali; ciò determina
nei complessi prematuri un aspetto dellonda P e/o del QRS differente rispetto a
quello dei battiti sinusali. In molti casi, specie in soggetti esenti da
cardiopatia, i complessi prematuri sono uguali tra loro (extrasistoli monomorfe);
non di rado, però, la loro morfologia è variabile (extrasistoli polimorfe).
Questo intervallo, detto copula, è generalmente costante o presenta minime oscillazioni per battiti prematuri che hanno la stessa origine; ciò suggerisce che lemissione dellimpulso prematuro sia in qualche modo legata alla precedente depolarizzazione dovuta al ritmo di base. Quando la copula è molto breve lextrasistole è detta precoce, in caso contrario è detta tardiva; se la durata della copula è solo di poco inferiore a quella del ciclo di base, cosicché il complesso prematuro si manifesta appena prima del battito del ritmo di base, lextrasistole si definisce telediastolica. A volte, battiti prematuri con identica morfologia mostrano una copula notevolmente variabile; in questi casi è molto probabile che limpulso ectopico origini da un focus la cui attività sia indipendente da quella del ritmo di base e proceda secondo un ritmo proprio. Il fenomeno è definito parasistolia.
Il ciclo cardiaco successivo a un complesso prematuro è generalmente più lungo
di quello del ritmo di base ed è definito pausa postextrasistolica. A seconda
della durata, questa può essere compensatoria o non compensatoria. Nel primo
caso, frequente soprattutto nelle extrasistoli ventricolari, la somma tra la
durata della copula e quella della pausa equivale al doppio del ciclo di base,
cosicché laccorciamento del ciclo cardiaco provocato dallextrasistole è
perfettamente "compensato" dalla pausa successiva.
Quando la pausa è non compensatoria la somma della sua durata con quella della
copula è inferiore al doppio di un ciclo di base. Il fenomeno è frequente nelle
extrasistoli sopraventricolari, ma a volte si può osservare anche dopo un
battito prematuro ventricolare.
Tachicardia sinusale
Bradicardia sinusale
Aritmia sinusale
Arresto sinusale
Di origine atriale: Battiti prematuri atriali,
Tachicardia atriale,
Flutter atriale,
Fibrillazione atriale
Di origine giunzionale: Battiti prematuri giunzionali,
Tachicardia giunzionale;
Di origine ventricolare: Battiti prematuri ventricolari,
Tachicardia ventricolare,
Fibrillazione ventricolare
Battiti o ritmi atriali di scappamento
Battiti o ritmi giunzionali di scappamento
Battiti o ritmi ventricolari di scappamento
Blocco senoatriale Tipo 1 e
Tipo 2
Blocco AV I grado -
II grado tipo 1 e
II grado tipo 2 -
III grado (completo)