Il diabetico

Il diabetico, un paziente da curare a 360°.

Significa che un paziente con diabete deve essere considerato come un paziente con problematiche cliniche  da risolvere a 360°, cioè non è semplicemente il compenso glicometabolico che deve impensierire il medico di medicina generale.Altri fattori di rischio che caratterizzano la malattia diabetica sono da trattare, per esempio l’obesità, la ipertensione arteriosa, la dislipidemia, il fumo e via dicendo.  Per quanto concerne il concetto di adipe ed adiposità, secondo l’O.M.S. nel paziente con predisposizione genetica al diabete, l’anticamera della condizione diabetica, appunto, è l’adiposopatia.

Essa è  definita quella condizione patologica in cui il tessuto adiposo, anziché svolgere una funzione di protezione, diventa un organo alterato e patologico, fonte di danneggiamento per il corpo.

 Esso è suddiviso in tessuto adiposo bruno e tessuto adiposo bianco che rispettivamente svolgono le seguenti attività:

· Il tessuto adiposo bruno aiuta a bruciare calorie, regola il bilancio energetico dell'organismo e la temperatura corporea e rappresenta importante alleato nel controllo del peso corporeo.

· Il tessuto adiposo bianco serve semplicemente da organo per immagazzinare energia a cui attingere in caso di necessità. Ma questo tessuto svolge numerosi ruoli funzionali molto importanti tra cui la sintesi di molte sostanze biologicamente attive come le adipochine, capaci di regolare il metabolismo, la sensibilità all’insulina e di svolgere importanti funzioni cardiovascolari.

 

 

La presenza di un tessuto adiposo abnorme, che è concentrato a livello viscerale, è alla base della condizione che nella storia naturale del DMT2 è definita insulinoresistenza, cioè il segnale insulinico non è recepito in periferia, per cui la cellula β deve sottoporsi ad un ulteriore lavoro secretivo di insulina per compensare la ridotta efficacia insulinica. Alla base della insulinoresistenza, un ruolo notevole è giocato dall’ormone delle cellule alfa, il glucagone, responsabile di un incremento della  neoglucogenesi epatica, cioè del processo che porta alla produzione di glucosio. Addirittura, nel post-prandium, quando normalmente l’organismo sano si riassetta fisiologicamente nell’assimilazione dei nutrienti, stante l’impennata glicemica, il glucagone nel diabetico continua la sua azione neoglucogenetica, coadiuvato da altri ormoni cosiddetti “contro insulari” (cortisolo e glucocorticoidi, ma anche GH, glucagone, adrenalina); essi antagonizzano l'azione insulinica, perché se questa non fosse limitata si andrebbe incontro ad un eccessivo assorbimento cellulare di glucosio, con conseguente ipoglicemia e morte (come accade ad esempio nei casi più gravi della sindrome di Addison). Ne deriva che ulteriore glucosio viene immesso in circolo, appunto per la mancata azione insulinica periferica. Ancora nella costellazione ormonale e nella fisiopatologia del diabete trovano ruolo altri ormoni, come il GIP, ma soprattutto, il GLP1, l’ormone prodotto dal tubo digerente, dalle cellule L dell’ileo e del colon, ormone implicato nel trofismo della beta cellula pancreatica e nell’inibizione della secrezione di glucoagone. 

Stante così le condizioni che sottendono alla fisiopatogenesi del diabete, possiamo definire questa patologia come una specie di contenitore, un “paniere virtuale” dove reperiamo alcune condizioni che possiamo sintetizzare ne:

- insulinoresistenza

- trombofilia

- iperglicemia

- ipertensione

- obesità

- dislipidemia

Le linee guida recenti impongono, dunque, che il medico pratico consideri la persona diabetica non come quel paziente con le glicemie elevate, bensì come il paziente “vascolare”, con disfunzione endoteliale, che presenta un alterazione metabolismo glicemico. Deve pertanto correggere i vari fattori patologici che accompagnano la storia clinica del diabetico. Così, una pressione arteriosa di 130/80 che potrebbe essere ideale per altri soggetti, per il diabetico, specie se cardiopatico, va abbassata a 125/75 mmHg. Lo stesso vale per i valori lipidici, e, soprattutto, per il colesterolo LDL, che deve ridursi al di sotto della sogli di 100 mg/dl, ma anche scendere a valori di 70 mg/dl, per proteggere il paziente dal rischio di ateromasia. Alla base del processo dell’aterogenesi avremo:

a) Aumentata permeabilità endoteliale, adesione di leucociti, migrazione e adesione dei monociti

b) Attivazione dei macrofagi e migrazione di cellule muscolari lisce dalla media all’intima

c) Questi macrofagi inglobano i lipidi (foam cells)

d) Via via si forma l’ateroma fibrolipidico, cioè prolifera il muscolo liscio, si depositano collagene e lipidi extracellulari

e) Quando il rivestimento della capsula si rompe, intervengono le piastrine, che cercano per cosi dire di “stuccare” l’erosione della parete: ne deriva la formazione del trombo.

Il diabetico, come dicevamo prima, presenta una condizione di disfunzione endoteliale, per cui l’endotelio è deficitario o patologico nel modulare le sue  funzioni fisiologiche:

- coagulazione
- Interazioni endotelio – cellule ematiche
- Permeabilità vasale
- Tono vasale
- Struttura vasale Se però l’endotelio viene aggredito da noxae patogene l'ipertensione arteriosa, il fumo di sigaretta, la iperlipidemia, certe reazioni immunitarie, difficili da identificare, fattori emodinamici, e anche azioni sull'endotelio da parte di tossine e/o virus) la conseguenza sarà una risposta dell'endotelio a questo qualcosa che lo disturba. Una risposta all'aggressione, risposta che però non è degenerativa come un tempo si pensava, bensì infiammatoria, tanto che il dosaggio della PCR è alla base del monitoraggio delle patologie vascolari ischemiche. 

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