Il dolore nelle tendinopatie

Il modello classico nella patogenesi delle tendinopatie ascriveva la com-parsa del sintomo doloroso alla produzione di mediatori di infiammazione prodotte dagli infiltrati Infiammatori (prostaglandine, trombossani, prostacicline), considerando il processo flogistico determinante nel dolore da tendinopatia, oppure alla separazione delle fibre di collagene nelle lesioni macroscopiche. Pur essendo la risposta infiammatoria inizialmente sempre presente nella manifestazione sintomatica della tendinopatia, il sintomo doloroso non può essere spiegato solo in questi termini quando i tendini presentano degenerazione cronica e il dolore continua a manifestarsi nonostante un fenomeno dolore articolareinfiammatorio attivo non sia più osservabile. Altre spiegazioni sono state pertanto ricercate. Ogni tendinite può provocare diversi tipi di dolore. Il dolore può essere presente senza che venga toccata la parte colpita, si può manifestare in seguito alla palpazione diretta del tendine, può essere causato dalla contrazione muscolare contrastata e dall'estensione passiva forzata del muscolo collegato. Il dolore deriva dall'infiammazione della parte peritendinea: nella zona si verificano meccanismi biochimici intratendinei che coinvolgono neurotrasmettitori e sostanze irritanti. I tendini che hanno una guaina sinoviale, ad esempio quelli collegati a flessori ed estensori delle dita, possono associare tendinite e tenosinovite.

Quindi al dolore della tendinite si aggiungerà il sintomo tipico della tenosinovite, una sensazione come di scatto nell'articolazione, dovuta alla difficoltà che il tendine incontra a scorrere nella guaina. Nelle cosiddette tenoperiostiti, le tendinopatie che si verificano nell'inserzione tra tendine e osso, il dolore, molto forte, si manifesta esattamente nel punto di giunzione, e tende a cronicizzare. Casi lampanti sono l'epicondilite, la pubalgia e la tendinopatia del rotuleo. La lacerazione, cioè la vera e propria rottura del tendine, che sia di primo o secondo grado, ovvero parziale, o di terzo grado, ovvero completa, è fortunatamente un evento raro.

Aumento dell'innervazione nelle tendinopatie

Lian e collaboratori (Lian et al, 2006) hanno osservato un alterato pattern di innervazione in campioni bioptici di tendine patellare da soggetti con tendinopatia rispetto a controlli sani: in particolare nella tendinopatia stato osservato un aumento delle fibre nervose sensoriali e una riduzione di quelle del sistema nervoso autonomo, con formazione di nuove fibi nervose anche al di sotto della lamina del peritenonio verso il centro d tendine, accompagnata da neovascolarizzazione. Poiché l'innervazione nel tendine normale è limitata al peritenonio, questa evidenza può esser una delle spiegazioni del dolore nella tendinosi senza processo flogistico importante.

Le parti del corpo più soggette a tendiniti sono spalle, gomiti, ginocchia, mani, piedi, polsi e caviglie.

Le sedi più colpite sono:
- bicipite: il dolore parte dalla cosiddetta cuffia dei rotatori, cioè la capsula dell'articolazione della spalla, con i rispettivi tendini.
- gomito: l'algia si verifica a carico dell'avambraccio
- rotula: il dolore è presente nella zona anteriore del ginocchio.
- polso, mani e piedi: algìa a carico del flessore radiale e ulnare del carpo, al flessore delle dita, all'abduttore lungo e all'esterno breve del pollice, che condividono una guaina fibrosa (sindrome di Quervain).
 -tendine di Achille: la zona dove si manifesta l'algìa è subito sopra il tallone.
 - adduttori: il dolore si verifica nella zona dell'inguine, pubalgia
 

 

Ruolo di alcuni neurotrasmettitori nelle tendinopatie

Un riscontro simile è stato ottenuto anche da Schubert (Schubert et al 2005) in biopsie da pazienti con tendinosi achillea, nei quali è stata os-servata proliferazione delle fibre nervose nocicettive (positive al neurotra smettitore sostanza P). Altri autori (Alfredson e Lorentzon, 2002) hanno dimostrato in vivo che ne tendine affetto da degenerazione cronica si riscontrano livelli normali dì prostaglandine (PGE2) mentre i livelli di glutammato sono elevati: i risultati sembrano indicare un possibile ruolo per questo neurotrasmettitore e ridimensionano invece l'origine infiammatoria del dolore.

L'ipotesi "mista"
Fredberg e Stengaard-Pedersen puntualizzano che i dati attuali individuano molti agenti proinfiammatori, fattori di crescita e neuropeptidi coinvolti nei meccanismi del dolore da tendinopatia. Data la complessa interazione tra loro, aggiungono, la netta suddivisione tra un pathway chimico e uno neu¬rogenico del dolore da tendinopatia potrebbe essere irrilevante, mentre è probabile la loro compresenza In diversa misura nelle singole situazioni (Fredberg e Stengaard-Pedersen 2008).

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