Patologia occlusiva delle arterie cerebrali

Infarto cerebrale ischemico-emorragico

Il quadro clinico reale.
Un paziente, “vasculopatico”, con storia di diabete, sindrome depressiva, arteriopatia obliterante ostruttiva periferica, giunge alla ns attenzione a seguito di un episodio confusionale, effettua una TC encefalica che documenta estese lesioni ischemico-emorragiche. Il quadro clinico si risolve subito, dopo un primo trattamento con terapia anti-edema cerebrale. Dopo qualche giorno il paziente deambula ed è autosufficiente. Altro caso clinico. Stessa patologia, paziente sempre vascolare, poca storia clinica, giunge alla ns osservazione per stato di coma vigile. Il quadro clinico peggiora rapidamente, il paziente viene alimentato con NPT, effettua terapia anti-edema cerebrale, ossigeno in maschera di Venturi… le condizioni precipitano. Il quadro radiologico alla TC encefalo sembra sovrapponibile al caso precedente, ma la clinica è stata differente

Epidemiologia

Un infarto cerebrale ischemico è alla base dell'80% di tutti gli accidenti cerebrovascolari acuti (ictus, apoplessia); rappresenta la terza causa di morte (dopo la cardiopatia ischemica e le neoplasie), ed è tra le cause più frequenti di invalidità nell'età avanzata. Il 70% di tutti gli infarti cerebrali ischemici estesi è causato da una macroangiopatia, il 30% da una cardiopatia emboligena. Nel 15% dei casi può evolvere verso forme di emorragia encefalica.

Eziologia

Un insulto cerebrale apoplettico può dipendere da:
1. Arteriosclerosi e trombosi arteriosa; fattori di rischio: il più importante è l'ipertensione arteriosa; per gli altri fattori di rischio occorre considerare, la dislipidemia, il fumo, l’obesità, la vita sedentaria, il rischio trombofilico in sé, in sostanza gli stessi fattori di rischio della cardiopatia ischemica.
2. Embolie arteriose a partenza dal cuore sinistro (in caso di vizi mitralici, infarto miocardico, aneurisma della parete cardiaca, fibrillazione atriale, endocardite batterica) e anche da placche/trombosi dell'arteria carotide e dell'arco aortico.
3. Altre cause: raramente dissecazione delle arterie cerebrali extra-craniche, vasculiti (nei pazienti più giovani).

Patogenesi

TAC encefalo, lesione emorragica encefalica, iperintensa, chiara

TC encefalo: lesione emorragica encefalica,
iperintensa, di colore chiaro.

Microangiopatia cerebrale a carico delle arteriole perforanti midollari

-piccoli infarti lacunari
-encefalopatia subcorticale arteriosclerotica, cioè malattia di Binswanger, a lenta evoluzione, ev. comparsa di demenza.
Fattore di rischio principale: ipertensione arteriosa.

Macroangiopatia

-macroangiopatia delle arterie cerebrali intra-craniche (10%); sedi elettive: sifone carotideo e tronco principale dell'a. cerebrale media
-macroangiopatia delle arterie cerebrali extra-craniche (90%); hanno di solito significato patogenetico rilevante solo le stenosi/occlusioni dell'a. carotide interna. Gli infarti da coinvolgimento dell'a. carotide interna derivano principalmente da embolie arterio-arteriose = mobilizzazione di materiale trombogeno a partenza dalla carotide interna.
Le stenosi con restringimento del lume < 75% sono solitamente asintomatiche. Solo in caso di circolo arterioso del Willis insufficiente le stenosi/occlusioni monolaterali gravi della carotide interna causano una riduzione critica della pressione di perfusione, tale da portare a infarto su base emodinamica, da deficit di irrorazione a carico dei settori cerebrali più lontani e privi di circoli collaterali.

Anatomia patologica

a) Gli infarti territoriali derivano dall'occlusione trombotica o embolica delle grandi arterie cerebrali e sono localizzati a livello dei gangli della base oppure a livello corticale/sottocorticale, con aspetto a cuneo.
b) Gli infarti extra-territoriali sono localizzati al tessuto midollare periventricolare e subcorticale; ne esistono 2 tipi:
-gli infarti delle aree di confine interessano il settore al limite tra due distretti vascolari
-gli infarti dei rami terminali interessano arterie midollari prive di circoli collaterali.

Clinica

4 stadi della patologia occlusiva delle arterie cerebrali extra-craniche:
stadio I: stenosi asintomatica
stadio II: TIA = attacco ischemico transitorio: deficit neurologico di breve durata, reversibile, che regredisce nel giro di minuti o, al massimo, entro 24 ore; ad es. disturbi visivi, debolezza del braccio o della gamba, disturbi della parola. Il 40% dei pazienti con TIA presenta, entro 5 anni, un ictus; la metà di questi entro 3 mesi
stadio III: RIND = deficit neurologico ischemico reversibile (protratto): la regressione completa del deficit neurologico richiede un periodo > 24 ore
stadio IV: infarto cerebrale completo: regressione solo parziale o assente del deficit neurologico.

La localizzazione dell'occlusione determina la sintomatologia:
Occlusione delle arterie cerebrali extra-craniche:

di tipo carotideo (occlusione dell'a. carotide interna, spesso a livello dell'origine; 50% dei casi); in presenza di un buon circolo collaterale, le occlusioni monolaterali della carotide interna possono essere asintomatiche. L'amaurosis fugace monolaterale è tipica della stenosi della carotide interna. L'infarto cerebrale provoca un'emiparesi sensitivo-motoria controlaterale con indebolimento dei riflessi; più tardivamente si manifesta una paralisi spastica con aumento dei riflessi e presenza di segni piramidali (Babinski). Negli infarti di maggiore estensione sono anche presenti disturbi della parola e della coscienza ed eventualmente la deviazione della testa e dello sguardo verso il lato dell'infarto.
di tipo vertebro-basìlare (15% dei casi): vertigine rotatoria, drop attack, vomito, disturbi della vista, paresi, ecc.
-Forma particolare: sindrome da furto della succlavia: l'occlusione dell'a. succlavia in sede prossimale rispetto all'emergenza della vertebrale porta alla comparsa di un flusso retrogrado a carico della vertebrale omolaterale, con vertigine o disturbi visivi correlati all'uso dell'arto superiore. Alla misurazione della PA si rileva una differenza tra le due braccia > 20 mmHg.
Occlusione delle arterie cerebrali intra-craniche:
-è la forma più frequente, nel territorio dell'a. cerebrale media (25% dei casi). La sintomatologia è simile a quella da occlusione dell'a. carotide interna (tranne l’amaurosis fugax). Più rara è l'occlusione dell'a. cerebrale anteriore (emiparesi controlaterale, soprattutto evidente all'arto inferiore) oppure dell'a. cerebrale posteriore (emianopsia).
-L'occlusione acuta dell'a. basilare porta ad alterazioni progressive della coscienza-vertigine rotatoria improvvisa, disturbi della deglutizione, paralisi bilaterale.
L’entità dei disturbi neurologici dipende da:
-localizzazione della stenosi/occlusione
-presenza di anastomosi compensatorie
-pressione e viscosità ematica: un improvviso calo pressorio o un ematocrito elevato possono portare a perfusione criticamente ridotta nel territorio irrorato dai vasi post-stenotici
-estensione dell'area cerebrale ischemica.
L'ischemia cerebrale acuta compromette i meccanismi di autoregolazione della perfusione cerebrale. Ne deriva una vasoparalisi con dipendenza dell'irrorazione ematica dalla pressione arteriosa e dalle proprietà di viscosità del sangue.

Diagnosi differenziale

-emorragia cerebrale spontanea (15% di tutti gli ictus), il più delle volte legata ad ipertensione arteriosa (emorragia massiva ipertensiva), più raramente in corso di terapia fibrinolitica o anticoagulante
-encefalopatia ipertensiva
-emorragia subaracnoidea, nella maggior parte dei casi da aneurisma della base cranica (5% di tutti gli ictus)
-Diagnosi: dolori a testa e collo, spesso turbe della coscienza, liquor emorragico, TC e RMN
-trombosi del seno venoso (edema palpebrale bilaterale! ricercare foci purulenti a livello del blocco facciale!)

Trattamento

E’ sempre specialistico.
Occorre assicurare le funzioni vitali del paziente, respiro, circolazione, bilancio idroelettrolitico, glicemia, emogasanalisi. Somministrare ossigeno quando all’ossimetria la saturazione è < 95%. In caso di mancato riflesso della deglutizione, posizionare sondino nas-gastrico oppure, meno indicata, proseguire con Nutrizione parenterale totale, es. con sacche nutrizionali in vena centrale, previo accesso venoso centrale. Attuare una profilassi trombo embolica con eparina a basso peso, calze elastiche, esercizi motori; inoltre attuare anche la terapia antiaggregante (es. aspirina dosata a 100 mg/die dopo pranzo). La terapia anti-edema cerebrale è imperativa nel caso di condizioni di edema cerebrale, meno indicata nei fatti emorragici; si attua con mannitolo in flebine da 100-150 cc x tre somministrazioni/die. Occorre controllare la pressione arteriosa ed impiegare diuretici dell’ansa. Nei primi momenti dell’infarto cerebrale può essere utile la terapia riva scolarizzante con t-PA, ma essa va attuata entro 3 ore dall’evento e nelle Stroke-Unit.
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