Fisiopatologia dell'insufficienza cardiaca
cfr
insufficienza cardiaca fisiopatologia
clinica dello
scompenso
Collasso cardiocircolatorio
Cuore e fattori rischio
La coronarografia e l'angioplastica
Il miocardio
è formato da fibre miocardiche, tessuto connettivo interstiziale e vasi sanguigni.
La struttura interna della fibra miocardica differisce dalla fibra muscolare striata
scheletrica, per le sue ramificazioni caratteristiche e per i suoi nuclei centrali.
Nel punto in cui si incontrano le fibre ramificate, il disco intercalato separa
le singole fibre. Nel cuore normale, gran parte della forza di svuotamento ventricolare
è la risultante delle proprietà inerenti del miocardio, più precisamente della lunghezza
delle fibre e della loro forza di contrazione (inotropismo). La lunghezza
iniziale della fibra miocardica, secondo la legge di Frank-Starling, determina
un aumento della contrattilità. Nel cuore insufficiente, la fibra miocardica
può inizialmente ipertrofizzarsi in risposta a un aumento della pressione nelle
cavità; tuttavia, alla fine si distende come risultato di un aumento sostenuto del
volume. Anche con una compromissione rilevante della capacità contrattile del cuore,
questo meccanismo di compensazione è, in generale, capace di mantenere una gittata
cardiaca normale, almeno a riposo. Una volta oltrepassata la cosiddetta "lunghezza
ottimale" della fibra, necessaria per contrarsi alla massima forza, una lunghezza
maggiore determinerà una minore forza di contrazione. Sebbene il cuore costituisca
un unico organo, in termini funzionali si parla di un cuore sinistro e di un cuore
destro, conformemente alle cavità che rappresentano.
Insufficienza cardiaca
Nella insufficienza cardiaca, può esistere uno scompenso del ventricolo destro, nel qual caso si definisce
insufficienza cardiaca destra, oppure, una disfunzione ventricolare sinistra, cioè,
una insufficienza cardiaca sinistra. La maggior parte delle manifestazioni cliniche
dell'insufficienza cardiaca è una conseguenza dell'accumulo di liquido a monte di
uno dei ventricoli.Nei pazienti con insufficienza cardiaca sinistra, si verifica
una congestione polmonare con conseguente dispnea; nella insufficienza cardiaca
destra, la congestione venosa è sistemica, per cui compaiono edemi. Man mano che
trascorre il tempo e che persiste l'insufficienza cardiaca, sia essa destra o sinistra,
nella maggioranza dei casi si giunge allo stadio di insufficienza cardiaca congestizia
o globale, in cui ambedue i ventricoli sono insufficienti, sebbene predomini sempre
la disfunzione di uno dei due. Frequentemente, quest'ultima è conseguenza della
prima. La cardiopatia ipertensiva (CPI) può, con il tempo, portare alla insufficienza
cardiaca. Si verifica nei soggetti ipertesi,
nei quali si va progressivamente instaurando un'ipertrofia ventricolare sinistra
per il sovraccarico cronico di pressione sofferto nel corso degli anni. A sua volta,
l'ipertensione accelera lo sviluppo dell'aterosclerosi, riducendo la distensibilità
dei grossi vasi e favorendo l'ispessimento delle pareti delle piccole arterie e
delle arteriole. Per vincere questa maggiore resistenza e per mantenere una gittata
cardiaca normale, il cuore deve ricorrere alla ipertrofia delle fibre miocardiche.
L'ipertrofia, a sua volta, aumenta le richieste di ossigeno da parte del miocardio
e, con il tempo, le fibre diventano incapaci di contrarsi in maniera adeguata e,
negli stadi finali, sopravviene la dilatazione miocardica e l'insufficienza cardiaca
congestizia. Inoltre, può succedere che l'innalzamento brusco ed eccessivo dei valori
pressori, come succede in alcuni casi di ipertensione di origine renale o per sospensione
della terapia, può facilitare l'insorgenza di un'insufficienza fino a quel momento
silente. Queste presentazioni sono di solito notturne, quando il paziente sta dormendo
e si manifestano in genere come dispnee parossistiche. L'evoluzione di una stenosi
aortica dipende dal grado del difetto valvolare; può essere lieve, moderata o severa.
La comparsa dei sintomi della stenosi aortica, specialmente l'angor, la dispnea
e la sincope da sforzo, rappresentano degli elementi di prognosi sfavorevole e,
se si lascia il paziente alla sua evoluzione spontanea, la morte si verifica in
4 o 5 anni.
La
calcificazione secondaria compare in quasi tutte le stenosi aortiche, potendo accentuare
la rigidità della valvola e addirittura immobilizzarla. L'ostruzione al deflusso
del ventricolo sinistro produce un gradiente di pressione tra questo e l'aorta durante
l'eiezione sistolica, vale a dire, un sovraccarico di pressione, che va aumentando
a poco a poco nel corso di anni. La gittata del ventricolo sinistro viene mantenuta
grazie allo sviluppo di un'ipertrofia miocardica, simile a quella che si verifica
nei soggetti ipertesi.
Per molti anni,
può esserci un gradiente elevato di pressione senza riduzione della gittata cardiaca,
né dilatazione ventricolare. All'aumentare dell'intensità della stenosi. la pressione
sistolica del ventricolo sinistro continua ad innalzarsi e a incrementare il sovraccarico
del miocardio; come esito finale, sopravviene la dilatazione progressiva del cuore
e l'insufficienza cardiaca. Il sovraccarico di volume del ventricolo sinistro e
la diminuzione del flusso diastolico alle arterie coronarie costituiscono i principali
fenomeni emodinamici presenti nei pazienti con insufficienza aortica. Nelle fasi
iniziali, la pressione telediastolica del ventricolo sinistro è normale o solo leggermente
elevata. Conformemente all'aumento del sovraccarico di volume, aumenta anche la
pressione telediastolica e si produce una dilatazione della cavità ventricolare.
L'aumento di volume fa sì che il ventricolo sinistro espella un maggiore volume
sistolico, per cui quasi sempre si verifica anche un innalzamento della pressione
sistolica. Sebbene il sovraccarico di volume possa essere ben tollerato per molti
anni, alla fine si verifica una graduale diminuzione dello stato inotropo del miocardio,
che porta progressivamente all'insufficienza cardiaca.
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