Insufficienza renale acuta

Insufficienza renale acuta

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L'insufficienza renale acuta (IRA) può essere definita come un deterioramento rapido della normale funzione renale con oligo-anuria e conseguente accumulo di residui azotati, acqua e soluti. Circa il 5% dei pazienti ospedalizzati sviluppa una IRA; questa, a sua volta, risulta essere correlata nel 60% dei casi a traumi ed interventi chirurgici, nel 40% dei casi a cause mediche. Globalmente il 50% circa dei casi di IRA in pazienti ospedalizzati ha una causa iatrogena o tossica.

 

 

Eziologia dell'insufficienza renale acuta

L'IRA può essere causata da diversi momenti causali che talvolta sono variamente associati tra loro. Questi sono:

1) l’ipoperfusione renale, che è la causa più comune di IRA; essa si può realizzare in tutte le condizioni di shock o di grave ipovolemia (grave disidratazione, emorragia e plasmorragia)

La durata dell'ischemia renale condiziona la prognosi dato che il danno renale, inizialmente solo funzionale, diventa successivamente organico, se le cause dell'ischemia non vengono rimosse. Condizioni di ipoperfusione renale relativa o latente (scompenso cardiaco, aritmie, insufficienza epatica, sepsi, anafilassi, sindrome nefrosica, ipoalbuminemia, età avanzata, malattie renali preesistenti, ecc.), possono essere precipitate dall'impiego di farmaci che interagiscono con i meccanismi vasoregolatori intrinseci renali. Così, nel contesto di uno scompenso cardiaco, di una sindrome nefrosica, di una cirrosi, o di un'altra qualsiasi preesistente nefropatia, la somministrazione di farmaci inibitori della sintesi di prostaglandine può peggiorare un'ipoperfusione renale e farla precipitare in IRA.

Ciò in virtù del fatto che viene a mancare un meccanismo vasodilatatore compensatorio a quello vasocostrittore attivato tonicamente in condizioni cliniche che determinerebbero una ipoperfusione. Il meccanismo vasocostrittore possiede certamente un significato compensatorio che però richiede una moderazione da parte di un meccanismo controregolatore.
Analogamente nel contesto di una stenosi della arteria renale, l'impiego di inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, captopril in particolare, può bloccare il meccanismo prevalente (renina- angiotensina) che assicura una sufficiente perfusione renale mediante un cruciale bilanciamento delle resistenze arteriolari afferenti ed efferenti.
Rene e NefroneUn'ipoperfusione renale si verifica anche in corso di ostruzione nefrovascolare, per esempio per tromboembolismo arterioso, per un aneurisma dissecante, per trombosi delle vene renali o della cava.
2) gli agenti nefrotossici rappresentano una importante causa di IRA. Così gli antibiotici aminoglicosidici si complicano con un'IRA in una percentuale che varia dal 10% al 26% dei cicli terapeutici in ragione del concorso di altre condizioni favorenti, anche quando i livelli plasmatici del farmaco vengono mantenuti su valori ottimali. La nefrotossicità degli aminoglicosidi risulta essere correlata con la dose totale dell'antibiotico piuttosto che con la sua concentrazione circolante o di organo. Altri antibiotici possono causare IRA: cefalosporine (cefaloridina, cefalotina, cefamandolo, ecc.), tetracicline, sulfonamidi (con meccanismo duplice, nefrotossico diretto e di nefrite tubulo-interstiziale), neomicina, amfotericina. Quest'ultima causa una IRA nella maggior parte dei pazienti dopo aver raggiunto un dosaggio totale di 2-3 g.
I mezzi di contrasto radiografici (sia e.v. che per os), soprattutto in soggetti già nefropatici (specie a seguito di diabete mellito e mieloma multiplo) sono causa di IRA in percentuale variabile da 0% a 50%.

Cause di insufficienza renale acuta

Cause prerenali

Lo shock.(emorragico, cardiaco, settico; post-traumatico, intraoperatorio, anafilattico) determina:
 — Ipoperfusione renale grave ipovolemia
— da disidratazione (diarrea o vomito gravi, sudorazione profusa, occlusione intestinale, m. di Addison, eccessivo uso di diuretici, gravi ustioni, colpo di calore, grave ipoalbuminemia, diabete scompensato)
— da plasmorragia (gravi ustioni, colpo di calore, crush syndrome, peritonite, pancreatite) ed altre forme di pooling ematico
— da ridotta gittata cardiaca (scompenso cardiaco, infarto del miocardio, aritmie, miocardite, valvulopatie, pericardite, tamponamento cardiaco, embolia polmonare massiva, ventilazione meccanica a pressione positiva)
— da vasocostrizione renale (alfa-agonisti, ipercalcemia, amfotericina)
— da vasodilatazione sistemica (antipertesivi, anafilassi, anestesia, sepsi, insufficienza epatica)
— da aumentata viscosità plasmatica

sp;Cause renali

Tipici agenti nefrotossici endogeni sono la mioglobina e l'emoglobina. Circa un terzo di tutti i pazienti con rabdomiolisi (crash-syndrome, disordini muscolari genetici, metabolici, immunologici, ischemici) sviluppa una IRA la cui patogenesi è da far risalire non tanto ad una tossicità cellulare diretta della mioglobina, quanto a probabili suoi prodotti di degradazione e a particolari condizioni locali (ipossia, ipokaliemia, acidificazione urinaria). L'emoglobina purificata non è di per sé nefrotossica a differenza degli emolisati di sangue: 50 ml. di sangue autologo emolizzato infuso in soggetti anziani ne riduce del 50% il flusso renale plasmatico e il volume del filtrato glomerulare. Quindi tutte le cause di emolisi intravascolare nonché le emorragie digestive con massivo riassorbimento di cataboliti ematici predispongono ad una IRA, specialmente in un contesto di disidratazione ed ipotensione.
3) le alterazioni organiche dei vasi intrarenali, quali si verificano nelle sindromi vasculitiche, nell'ipertensione maligna e nella sindrome uremico-emolitica, che provocano un diffuso interessamento flogistico-degenerativo dei vasi intrarenali. In questa categoria può essere annoverata anche la coagulazione intravascolare disseminata se essa causa l'occlusione acuta dei piccoli vasi intrarenali.
4) le gravi malattie glomerulari, quali per esempio la glomerulo-nefrite rapidamente progressiva.
5) la nefrite acuta tubulo-interstiziale, più spesso verificantesi a seguito di ipersensibilità a farmaci, ma anche a seguito di processi infiltrativi patologici, di radiazioni, di infezioni massive (pielonefriti), soprattutto se accompagnata da necrosi papillare.
6) le nefropatie ostruttive, causate da ostruzione uretrale, vescicale o ureterale bilaterale (calcolosi, necrosi papillare, compressione estrinseca, cause iatrogene).
Con un criterio utile dal punto di vista didattico le cause sopra descritte possono essere anche classi-ficate, considerandone l'origine, in prerenali (al punto 1), renali (al punto 2, 3, 4, e 5) e post-renali (al punto 6).

Patogenesi dell'insufficienza renale acuta

La patogenesi dell'IRA è stata attribuita a diversi meccanismi osservati in modelli sperimentali animali e comprendenti effetti glomerulari, vascolari e tubulari). La glomerulonefrite acuta a rapida progressione può causare una IRA, principalmente attraverso la riduzione della portata renale ematica. Ischemia renale e danno tubulare nefrotossico sono di gran lunga le cause più comuni di IRA. Alterazioni emodinamiche e vascolari possono compromettere la filtrazione glomerulare mediante una riduzione del coefficiente di ultrafiltrazione, risultante da una riduzione dell'area filtrante, come in corso di patologie glomerulari,o mediante una riduzione della perfusione glomerulare associata ad una riduzione della portata renale plasmatica. In questo caso infatti si osserva generalmente una diminuzione della pressione idraulica nei capillari glomerulari e pertanto una contrazione del volume del filtrato glomerulare. Un meccanismo analogo divie-ne operante nel caso di una vasocostrizione dell'arteriola afferente combinata ad una vasodilatazione di quella efferente quale può conseguire all'attivazione di un feed-back tubulo-glomerulare probabilmente mediato da sostanze vasoattive (sistema renina-angiotensina, e sistema degli eicosanoidi).

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