Patologie tendinee

Distinguendo in modo piu' fine il carattere delle diverse tendinopatie, la clinica e' oggi maggiormente attenta all'uso piu' razionale delle terapie disponibili e alla ricerca su quelle orientate a favorire la riparazione dei danni, oltre che a controllare i sintomi.

Dolore tendini

La borsite

la spalla

Tendinopatia della cuffia dei rotatori

L'immobilizzazione

 

Tendinite

La tendinite e' una degenerazione sintomatica del tendine che si manifesta con dolore, tumefazione, limitazione funzionale in presenza di una risposta riparativa di tipo infiammatorio: alla degenerazione del tessuto si aggiungono marcata proliferazione cellulare e i tipici segni infiammatori. La parola tendinite significa "infiammazione del tendine". Un'infiammazione di per se' comporta la presenza di una vascolarizzazione sanguigna, cosa che al tendine manca: la cosiddetta "tendinite" in realta' e' una peritendinite, cioe' l'infiammazione del peritenonio, una sottile lamina connettivale a fibre intrecciate che avvolge tutto il tendine. Le tendiniti possono verificarsi in presenza di lesioni subacute o acute, come rotture parziali o totali. Le caratteristiche istologiche della tendinite sono appresso riassunte:

Tendinite: istologia

- Perdita dell'orientamento parallelo e della compattezza delle fibre collagene, riduzione del diametro delle fibre, fratture delle fibre e dei fasci
- Possibile riduzione complessiva del contenuto in collagene ma aumento del tasso di sintesi di collagene di tipo I e III (processi riparativi)
- Aumento relativo della sostanza amorfa (proteoglicani e GAG) rispetto alla componente fibrillare nella matrice
- Emorragie
- Depositi di fibrina e fibronectina in prossimita' delle microfratture
- Possibile presenza di xantomi, aree calcificate, aree di metaplasia, aree necrotiche
- Marcata proliferazione cellulare, con fibroblasti che assumono le caratteristiche di miofibroblasti
- Aumento del numero di capillari e arteriole
- Infiltrati infiammatori e presenza di tessuto di granulazione

A. Tendinite: fibre disordinate e focolaio dispiccata proliferazione vascolare con vasi ectasici.
B. Tendinite: fibre disomogenee, focolai di ipercellularita' con presenza di fibroblasti

Tendinosi

Il termine descrive propriamente un processo degenerativo, asintomatico o sintomatico, che vede una progressiva modificazione della struttura istologica del tendine senza che sia presente una componente infiammatoria in misura importante. La tendinosi e' caratterizzata da disorganizzazione delle fibre di collagene, che perdono la compattezza e l'orientamento parallelo tipiche del tessuto sano, con o senza aree di necrosi e calcificazione o altri depositi. Un processo degenerativo si verifica normalmente con l'avanzare dell'eta': -esso puo' essere favorito e accelerato da alterazioni metaboliche (per es. iperglicemia, ipercolesterolemia), malattie sistemiche, microtraumatismi ripetuti o pregressi macrotraumi. Frequentemente una tendinosi si osserva In soggetti giovani in cui il ten dine e' ripetutamente e intensamente sollecitato, tipicamente nello sportive di alto livello. La tendinosi puo' essere pertanto interpretata come esito di una serie d danni cumulativi ciascuno dei quali deriva da un non completo processo di guarigione a seguito di microtrauma.

Le alterazioni istologiche della tendinosi sono appresso riassunte.

Tendinosi: istologia


- Perdita dell'orientamento parallelo e della compattezza delle fibre collagene, riduzione del diametro delle fibre, microfratture delle fibre
- Riduzione complessiva del contenuto in collagene ma aumento del tasso di sintesi di collagene di tipo I e III (processi riparativi)
- Aumento relativo della sostanza amorfa (proteoglicani e GAG) rispetto alla componente fibrillare nella matrice
- Possibili raccolte di eritrociti e depositi di fibrina e fibronectina in prossimita' delle microfratture
- Possibile presenza di xantomi, aree calcificate, aree di metaplasia, aree necrotiche
- Distribuzione irregolare dei tenociti, con aree densamente cellularizzate e metabolicamente attive (cellule con citoplasma abbondante) e aree in cui i tenociti sono scarsi e poco attivi
- Aumento del numero di capillari e arteriole
- Scarsi o assenti gli infiltrati infiammatori
 

Peritendinite o peritenonite

A. Tendinosi: perdita di orientamento delle fibre, edema e stravasi ematici.
B. Tendinosi: focolaio con cellule xantiche e cristalli colesterinici


La peritendinite, sempre sintomatica, e' caratterizzata da infiammazione delle lamine connettivali del peritenonio, spesso associata a tendinosi, ed eventualmente della guaina sinoviale dei tendini che ne sono provvisti (tenosinovite). Le caratteristiche istologiche sono riassunte nella tabella

 Peritendinite: istologia

Edema acuto
- Iperemia del peritenonio
- Infiltrati infiammatori nel peritenonio
- Essudati di fibrina che si raccolgono nel peritenonio o all'interno della guaina sinoviale

Peritendinite: edema, stravasi ematici e micro focolai di fibrina nel peritenonio

Frequenza e localizzazione

L'incidenza delle tendinopatie tende ad aumentare con l'eta' ed e' piu' fre-quente nel sesso maschile: e' stato rilevato ad esempio che la rottura del tendine di Achille e' molto piu' frequente negli uomini, con un rapporto di 4-7:1 rispetto alle donne (Maffulli et al, 2003). Negli Stati Uniti e' stato stimato che il 7% delle visite mediche e' da attribuire a tendinopatie da sovrautilizzo, mentre nell'ambito della medicina dello sport il 30% delle lesioni direttamente correlate all'attivita' ha almeno una componente di tendinopatia (Skjong et al, 2012). Se si considera la popolazione generale, le tendinopatie piu' comunemente rappresentate sono la tendinopatia dell'estensore comune del polso (epicondilite laterale), le tendinopatie della cuffia dei rotatori e le tendinopatie del tendine di Achille. Per la tendinopatia achillea si stima un'incidenza annuale di 2,5 casi ogni 1000 persone nella popolazione generale (Kearney et al, 2013). Le rotture hanno un'incidenza stimata tra 6 e 37/100000 persone nella popolazione generale, dato che aumenta negli sportivi professionisti. L'epicondilite laterale (gomito del tennista) ha una prevalenza annuale dell'1-2% nella popolazione generale (Taylor e Hannafin, 2012). I siti piu' frequentemente interessati da tendinopatia sono riassunti nella tabella.

Localizzazioni piu' frequenti delle tendinopatie

- t. di Achille: tendinopatia e peritendinite achillea, rottura del t. di Achille
- t. del peroniero breve, t. del peroniero lungo: tendinopatia dei peronieri
- fascia plantare:  fascite plantare, apofisite calcaneale
- t. rotuleo: tendinopatia e peritendinite rotulea, apicite patellare
- t. quadricipitale: tendinopatia del quadricipitale
- tratto ileotibiale: sindrome del tratto ileotibiale
- t. del bicipite femorale, t. del semitendinoso, t. del semimembranoso: tendinopatia degli ischiocrurali,  sindrome degli ischiocrurali
- t. degli adduttori della coscia: tendinopatia degli adduttori della coscia (pubalgia)
- t. del sovraspinato, t. dei sottospinato, t. del sottoscapolare, t. del piccolo rotondo: sindrome da conflitto subacromiale, spalla del nuotatore,  tendinopatia o rottura della cuffia dei rotatori
- t. degli estensori del polso:  epicondilite laterale (gomito del tennista)
- t. dei flessori del polso: epicondilite mediale (gomito del golfista)
- t. dell'abduttore lungo del pollice, t. dell'estensore breve del pollice: tenosinovite di De Quervain
-t. dei flessori delle dita: tenosinovite dei flessori delle dita, dito a scatto

Cause

Nelle tendinopatie diverse cause possono concorrere in misura variabile all'instaurarsi di alterazioni del tessuto e alla loro manifestazione con sintomi dolorosi e limitazione funzionale.

Degenerazione da invecchiamento

L'invecchiamento comporta modificazioni dei tendini sia nella componente cellulare che nella struttura della matrice.

Componente cellulare.

 Con il progredire dell'eta' il volume e la densita' dei tenoblasti e dei tenociti diminuiscono; il rapporto citoplasma/nucleo si riduce, segno di rallentamento metabolico e quindi di minore potenziale riparativo.

Matrice.

Anche la matrice extracellulare subisce cambiamenti quantitativi e qualitativi. Mentre la quantita' di collagene si riduce in misura contenuta, le componenti costituite da proteoglicani e glicoproteine subiscono una riduzione molto piu' consistente. Lo stesso accade per il contenuto totale di acqua e fibre elastiche. Oltre alla riduzione quantitativa, le macromolecole subiscono anche modificazioni qualitative, ad esempio un aumento del numero di cross link non enzimatico tra fibre di collagene che aumenta il grado di rigidita' dei fasci di fibrille a scapito dell'elasticita'. I fasci di collagene, compatti e paralleli nel tendine sano e giovane, appaiono disposti in modo piu' disorganizzato con lassita' evidente. Ne deriva un cambiamento delle proprieta' meccaniche del tessuto, con aumento della rigidita', riduzione del modulo elastico e della resistenza alla trazione.

Vasi.

Una riduzione del lume di arterie e arteriole (generalmente da aumento dello spessore mediointimale) e' osservabile. La riduzione degli scambi trofici e l'ipossia che ne conseguono sono state indicate come possibile ragione della degenerazione del tessuto.

Depositi.

Depositi calcificati e/o depositi di lipidi sono frequentemente osservabili con la progressione dell'eta'. Alcune condizioni metaboliche possono favorire la formazione di depositi calcificati o di grasso, che nel complesso riducono la resistenza del tendine.

Degenerazione da sovraccarico funzionale

L'elevata prevalenza tra sportivi (in particolare negli atleti di e'lite) e in ambito occupazionale testimonia il ruolo del sovraccarico funzionale nel favorire le alterazioni del tendine all'origine delle tendinopatie.
 

Tendinopatie da sovraccarico nello sportivo.

Le tendinopatie rappresentano una parte consistente dei problemi muscoloscheletrici che si verificano negli sportivi di alto livello. Generalmente il danno e' di tipo cronico (tendinosi), riconducibile a un bilancio sfavorevole tra l'attivita' di stimolo alla sintesi di collagene favorita dall'attivita' fisica e l'effetto di usura delle strutture tendinee (catabolismo delle proteine strutturali del tessuto, frizioni ripetute contro le strutture circostanti il tendine, traumi da trazioni brusche e intense) dovuto alle ripetute sollecitazioni. Non di rado, tuttavia, Il danno cronico non adeguatamente trattato conduce alla rottura (parziale o totale) o all'avulsione, con necessita' di ricorrere all'approccio chirurgico.
Le tendinopatie dello sportivo, oltre che a fattori intrinseci non modificabili, possono essere correlate a:
- sedute di allenamento eccessivamente intense
- tempi di recupero insufficienti
- inadeguato lavoro di riscaldamento
- inadeguato lavoro di stretching
- pratica su terreni che impongono forti sollecitazioni (terreni accidentati o in pendenza)
- uso di calzature, materiali ed equipaggiamento inadeguati.

Sta alla competenza del medico sportivo in accordo con il preparatore valutare nello sportivo di alto livello le modalita' piu' adatte a ottenere le migliori prestazioni prevenendo danni alle strutture tendinee. In generale, alla presentazione di un problema tendineo e' ragionevole ricercare gli eventuali cambiamenti nel programma di allenamento o nei materiali uti-lizzati che possano averne favorito la comparsa, intervenendo con le opportune correzioni oltre che con la terapia fisica e la terapia farmacologica.

Tendinopatie da sovraccarico in ambito lavorativo.

Anche in ambito lavorativo le tendinopatie sono di riscontro comune. Frequentemente interessano l'arto superiore e sono correlate a lavori che impongono ai tendini tensioni elevate e/o movimenti ripetitivi. In questo ambito la medicina del lavoro ha un ruolo particolarmente importante nella prevenzione delle lesioni tendinee. Una cattiva ergonomia delle postazioni e degli strumenti di lavoro e' spesso alla base della comparsa di tendinopatie. Adeguati programmi di prevenzione dovrebbero quindi includere l'attenta valutazione ergonomica dei luoghi di lavoro, proponendo soluzioni semplici ma con un potenziale elevato beneficio:
- impiego di utensili con elevato grip e ampia superficie di contatto con l'impugnatura per distribuire meglio sulla mano le forze applicate;
- impiego di utensili con impugnatura ergonomica per favorire l'allineamento polso-mano, di cui sono un esempio i coltelli ergonomici nel settore della macellazione, dove e' particolarmente frequente il riscontro della tenosinovite di De Quervain;
- postazioni organizzate in modo che il sollevamento di eventuali pesi avvenga il piu' possibile vicino al tronco per non sollecitare eccessivamente schiena e arti superiori;
- impiego di adeguati dispositivi e procedure di sicurezza nella movimentazione dei carichi;
- rotazione delle mansioni, pause adeguate, sorveglianza e programmi di educazione del personale.

Fattori anatomici

Ad aumentare il contribuito degli stress meccanici possono intervenire fattori anatomici quali malallineamento, dismetria degli arti, particolare conformazione dei processi e delle prominenze ossee: un esempio e' la correlazione tra diverse morfologie dell'acromion e diversa prevalenza di lesioni della cuffia del rotatori (Natsis et al, 2007). L'insufficienza della muscolatura puo' dare origine a disfunzioni del movimento che favoriscono la comparsa di tendinopatla: un esempio frequente sono le disfunzioni scapolari correlate con la tendinopatia della cuffia dei rotatori.

Esposizione a farmaci

L'esposizione a chinolonici e a corticosteroidi per via sistemica, specie se concomitante, e' stata associata a un aumento di probabilita' di rottura dei tendini. Tra gli antibatterici i chinolonici mostrano una frequenza di effetti avversi muscoloscheletrici superiore a quella di altre classi (il 14% contro il 3% circa di tutti gli effetti avversi riportati). Tra questi sono stati riportati casi di tendinopatia e rotture di tendine, principalmente a carico dell'achilleo ma anche della cuffia dei rotatori (Leone et al, 2003; Owens e Ambrose, 2005). L'incidenza di tendinopatia achillea o rottura da chinolonici e' stata stimata in circa 3 casi ogni 1000 pazienti trattati (Owen e Ambrose, 2005). I corticosteroidi sono associati a un aumento della probabilita' di rottura sia quando somministrati localmente in numero di dosi superiore a tre-quattro (si veda il capitolo trattamento) sia quando somministrati per via sistemica a dosi medio-alte: in questo caso un effetto inibitorio sulla sintesi di collagene e' stato osservato ed e' verosimilmente correlato all'aumento della probabilita' di rottura (Khaliq e Zhanel 2003; Kannus et al in Maffulli, 2005).

Fattori metabolici

Un capitolo del tutto peculiare nella patogenesi delle tendinopatie e' quello metabolico, probabilmente ancora poco considerato nella sua rilevanza. Molte malattie metaboliche - incluse quelle piu' comuni, come l'ipercolesterolemla, il diabete, la sindrome metabolica associata al sovrappeso comportano un sensibile rischio di degenerazione tendinea. Ormoni tiroidei. Gli ormoni tiroidei sembrano giocare un ruolo rilevante nel metabolismo del collagene che, come detto, e' determinante per le proprieta' biomeccaniche dei tendini. In particolare l'Ipertiroidismo si accompagna a un aumentato catabolismo del collagene, sia delle sue forme solubili che delle sue forme insolubili, mentre l'ipotiroidismo si associa a un ridotto catabolismo del collagene (Oliva, Muscles Ligaments Tendons J. 2013). Tendinopatie sintomatiche si associano spesso all'ipotiroidismo, e la correzione del deficit ormonale si accompagna spesso al sollievo sintomatico (Oliva, Muscles Ligaments Tendons J. 2013). e' inoltre dimostrato che recettori per gli ormoni tiroidei sono presenti nei tessuti dalla cuffia dei rotatori (Berardi, ISMuLT 2014) e che l'esposizione a ormoni tiroidei dei tenociti isolati dalla cuffia ne promuove la crescita e contrasta i fenomeni di apoptosi (Oliva, Celi Death Dls 2013).

Diabete mellito.

Il diabete risulta associato a una maggiore frequenza di calcificazioni tendinee; circa un terzo dei soggetti con diabete insulino-dipendente mostra calcificazioni tendinee (Oliva 2012). La glicosilazione non enzimatica delle proteine della matrice extracellulare e la conseguente formazione di cross link e' stata proposta come uno dei meccanismi in grado di Innescare i cambiamenti patologici del tessuto che conducono, infine, alla comparsa di aree calcificate e di impoverimento delle proprieta' biomeccaniche del tendine (Snedeker, ISMULT 2014). La formazione di questi prodotti terminali di glicazione avanzata (AGE) da una parte potrebbe aumentare il grado di rigidita' del tendine dall'altra renderebbe meno efficiente il fisiologico processo di rimodellamento (che prevede anche la rottura enzimatica dei cross link nelle aree interessate) che interviene nella fase finale del processi autoriparatlvl del tendine (Clement 2010).
In modelli animali di diabete mellito (topi) il tendine del sovraspinato, il rotuleo e l'Achilleo rispondono alle sollecitazioni meccaniche in modo differente rispetto ai tendini di animali non affetti da diabete mellito (Connizzo, 2014). Sempre negli animali (topi obesi con diabete di tipo 2) e' stata mostrata minore capacita' riparativa dei tendini dopo lesione nei topi diabetici rispetto a quelli non diabetici, che si riflette in proprieta' biomeccaniche inferiori: in questa esperienza la minore capacita' riparativa e' stata attribuita proprio a un difetto nella fase di rimodellamento della matrice (David 2014). Queste osservazioni recenti sono coerenti con il dato secondo cui l'assenza di diabete mellito e' uno dei fattori predittivi di un migliore esito dell'intervento di sutura della cuffia dei rotatori (Fermont 2014).

Obesita'.

Sovrappeso e obesita' possono ridurre o annullare gli effetti be-nefici e proanabolici che un allenamento moderato ha sui tendini di soggetti normopeso. Alcuni autori hanno attribuito cio' al fatto che il tessuto adiposo produce adipochine che hanno un'azione proinfiammatoria e aumentano l'espressione, da parte dei tenociti, di citochine, ossido nitrico metalloproteasi (MMP). L'azione proteolitica delle MMP sulla matrice extracellulare del tendine, in particolare, puo' spiegare perche' l'obesita' influenza negativamente le proprieta' dei tendini (Abate 2012).  Significativo e' anche il dato epidemiologico: le tendinopatie ricorrono confrequenza fino a 6.6 volte maggiore nei pazienti obesi rispetto ai soggetti normopeso (Abate, ISMULT 2014).
 

Iperlipidemia.

L'iperlipidemia favorisce la deposizione di xantomi nella compagine del tessuto tendineo. L'associazione tra l'Ipercolesterolemia familiare e la presenza di xantomi tendinei e' nota da tempo, e d'altra parte la presenza di xantomi e' stata osservata come degenerazione tipica  insieme con altre caratteristiche istologiche  nel tendini di Achille che vanno incontro a rottura spontanea (Kannus 1991, Soslowsky 2014). Un'elevata prevalenza di ipercolesterolemia e ipertrigliceridemia e' stata osservata in pazienti con tendinopatia della cuffia dei rotatori rispetto a quelli che non presentano tendinopatia (Abboud 2010). Un aspetto cruciale di tutte le tendinopatie di natura metabolica e' la prolungata fase sintomatologicamente silente, in cui il danno anatomico e' presente e in corso di progressiva evoluzione. La possibilita' di trattamenti preventivi, ovviamente a base di composti privi di eventi avversi o destruenti con terapia prolungata, merita la dovuta attenzione. Cio' vale, in questi casi, molto spesso al di fuori della gestione specialistica ortopedica, che giunge a occuparsi della tendinopatia di solito tardivamente.

Vedi la cura delle tendinopatie

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