TUBERCOLOSI (Sinonimi: TBC, malattia di Koch)

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Epidemiologia

Ne risulta affetta un terzo dell'umanità; negli ultimi anni, per le migliori condizioni economiche dei paesi industrializzati si è assistito ad una significativa riduzione della mortalità e della morbilità causate da questa affezione. Tuttavia, poiché in atto esiste il problema dell’immigrazione massiva da parte dei paesi in via di sviluppo, la tubercolosi non si può e non si deve ritenere debellata. Essa rappresenta ancora una delle malattie infettive più frequenti, con 3.000.000 di morti ogni anno. Per questo motivo, l’Organizzazione Mondiale della Sanità ha dichiarato nel 1993 uno stato globale di emergenza. In particolare i soggetti con deficit del sistema immunocompetente ed i malati di AIDS, tossicodipendenti, alcolisti, i senzatetto, detenuti, immigrati, persone anziane risultano a rischio di infezione.

In particolare la tubercolosi si può manifestare se il soggetto:
• è in malnutrizione, condizioni di stress, di età avanzata;
• è in terapia a lungo termine con corticosteroidi, immunosoppressori
• diabete mellito;
• alcoolista
• tossicodipendente
• infezione da HIV e AlDS
•in corso di morbillo, pertosse
•già affetto da silicosi (silico-tubercolosi)
•linfomi di Hodgkin e non-Hodgkin,
•leucemie dopo gastro-resezione
•tumori in chemioterapia

Agente eziologico

I micobatteri tubercolari sono batteri a bastoncino, immobili (scoperti da Robert Koch, che hanno la peculiarità di resistere e di sopravvivere anche all’ interno dei fagociti, per cui la loro capacità di sfuggire alle difese dell’organismo è proverbiale. In particolare la loro parete batterica è costituita da glicolipidi e dalle cere e ciò determina un’alcool-acido resistenza e la capacità di resistere agli insulti lesivi. Tra l’altro il cosiddetto fattore cordale o trealosidimicolato, conferisce loro la capacità di attirare le cellule della difesa del copro umano fino a formare i granulomi, come espressione del tentativo del corpo umano di difendersi e di inglobare l’infezione.

Esistono 3 specie di micobatteri:

- Mycobacterium tuberculosis
- M. bovis,
- M. africanum.

Modalità di infezione.

Dopo un peridodo di incubazione: 4-12 settimane, si manifesta l’infezione, per contagio interumano attraverso goccioline di saliva. Le vie respiratorie costituiscono la porta d'ingresso della malattia, più raramente il tratto digerente)
Dal punto di vista pratico si suole distinguere la malattia in:
• infezione primaria, che costituisce il primo contatto con i micobatteri, in genere nell’infanzia ed
• infezione primaria tardiva: primo contatto con i micobatteri nell'età adulta
• superinfezione, evenienza più rara dei soggetti defedati che tornano ad infettarsi pur essendo sensibili ai prodotti del micobacterium ( positività alla tubercolina).
• reinfezione esogena: se i batteri tubercolari , già inglobati in un granuloma ed incapsulati, in sostanza morti, tornano a re-infettare un organismo tubercolino-positivo).
• reinfezione endogena: in un organismo defedato, la dovè l’infezione era stata debellata, essa può ripartire se intervengono fattori che diminuiscono la resistenza dell'organismo (per esempio infezione da HIV, stato cachettico, tumori ecc. )

Anatomia patologica

l. Forma essudativa dell'infiammazione tubercolare: caratteristiche: essudazione e necrosi (necrosi caseosa ) per esempio la polmonite caseosa, con formazione di caverne e drenaggio bronchiale.
2. Forma produttiva dell'infiammazione tubercolare, cioè si forma un granuloma, detto "tubercolo", che poi calcifica se l’infezione è superata, altrimenti si manifesta come area centrale di necrosi caseosa con cellule epiteliodi e cellule giganti di Langhans ed infiltrato di linfociti all’esterno.

Patogenesi

L'infezione da M. tuberculosis può portare a malattia solo se la quantità e la virulenza dei micobatteri sono elevate e l’ospite non riesce a difendersi; altrimenti il soggetto, per resistenza naturale, geneticamente determinata, riesce a difendersi, con risposta immunitaria specifica dei linfociti T (immunità cellulo-mediata) nei confronti del M. tuberculosis localizzato all'interno dei macrofagi. Le cellule T-helper producono interleuchine che attivano i macrofagi alla reazione difensiva. I linfociti T citotossici lisano i macrofagi infetti, liberando così i micobatteri dalle loro nicchie intracellulari.

Classificazione per stadi della TBC

1. Tubercolosi primaria, significa che l’infezione si sta manifestando per la prima volta
2. Tubercolosi post-primaria: se la tubercolosi si è estesa come affezione d'organo, cioè come manifestazione che si estende ai vari orgnai ed apparati. Nell’ 85% è una TBC polmonare, mentre nel testante circa 15% dei casi è una TBC extra-polmonare.

Attività- inattività della TBC

Un processo attivo si modifica: peggiora o regredisce. La distinzione fra processo inattivo e processo attivo quiescente si basa pertanto solo sull'osservazione nel tempo del decorso clinico e del quadro radiologico.

Segni di attività sono:
caverne con bronco di drenaggio
addensamenti non calcificati
concomitante versamento pleurico
variazione di dimensioni di un focolaio
risposta alla terapia: inattività = nessuna modificazione dopo 6 mesi di trattan-ìe".A.-I
la positività della ricerca dell'agente patogeno è una chiara prova di attività.
Conseguenza: ogni TBC attiva necessita di trattamento.

TUBERCOLOSI PRIMARIA

Il primo contatto con il micobatterio produce, dopo un periodo di latenza di 5-6 settimane il complesso primario che in genere è clinicamente muto e che, nel 50% dei casi, è palesato come manifestazione della tubercolosi. In seguito tale complesso primario viene spesso obiettivato sotto forma di opacità radiologiche con depositi calcarei. Questo primo focolaio parenchimale può insorgere ovunque nei polmoni. Raramente si riscontrano dei COMP primari extrapolmonari (ad es. tonsille, tratto intestinale). Se il focolaio parenchimale contro a necrosi, si crea una caverna primitiva che può coinvolgere i bronchi.

Sintomi facoltativi della TBC primaria

• stati subfebbrili, tosse, sudorazioni notturne, inappetenza
• eritema nodoso: affezione allergica-iperergica caratterizzata da noduli sottocutanei dolenti.
• raramente: cheratocongiuntivite

Complicanze della TBC primaria

-TBC dei linfonodi dell'ilo
- Pleurite essudativa
- Forme tubercolari a lesioni minime
-TBC miliare
- Polmonite caseosa: prognosi infausta in assenza di terapia (tisi galoppante e sepsi di Landouzy: rara complicanza settica in caso di immunodepressione.
 

Tbc dei linfonodi dell'ilo
La tubercolosi primaria può coinvolgere in modo assai evidente anche i linfonodi (oltre a quelli tracheali e tracheobronchiali): TBC con interessamento dei linfonodi ed immagine a camino alla radiografia. La pleurite essudativa costituisce il quadro patologico più frequente che si riscontra nella tubercolosi primaria. All'inizio si tratta per lo più di una pleurite "secca" accompagnata da dolori respiratori. All’auscultazione, durante la respirazione si percepiscono sfregamenti pleurici. Più spesso l'esordio consiste in una infiammazione pleurica umida, con versamento pleurico (pleurite essudativa). Occorre porre diagnosi e considerare la differenza tra trasudato ed essudato.

Le forme con interessamento miliari forme si caratterizzano per una diffusione del processo in tutto l’organismo, fegato, milza, polmoni ecc., ma si tratta di lesioni come di addensamenti grandi come un chicco di miglio, donde il termine. La foma miliare interessa principalmente il polmone nel 90% dei casi e si caratterizza per febbre, sudorazione notturna, debilitazione, rigidità nucale se sono interessate le meningi con glicorrachia, il liquor cioè sedimenta a ragnatela, per il contenuto proteico. L’esame del liquor a seconda delle affezioni può presentare:

In questi casi la diagnosi differenziale va posta versus infezioni da meningococco, pneumococco, borrelia, Haemophilus influenzae, streptococco, oppure virus del tipo ECHO, coxsackie, polio, virus parotideo, herpes simplex, HIV ecc.

QUANTIFERON TEST

Dalla vecchia tubercolina di Koch si è passati alla preparazione del PPD (Purified Protein Derivative), utilizzata per test cutanei, considerati il mezzo principale per individuare l’infezione tubercolare, in atto o pregressa, nelle persone asintomatiche. In generale, i soggetti che hanno avuto un contatto con il bacillo di Koch esprimono positività alla tubercolina. A parte la reazione di Mantoux con tubercolina purificata (tine test è il dispositivo pronto all'uso impiegato allo scopo) si puo' utilizzare ai fini diagnostici il quantiferon test.

Il Quantiferon TB-2G è un test che si esegue su sangue venoso utile per:
- la diagnosi differenziale fra tubercolosi polmonare attiva ed infezione da micobatteri non tubercolari;
- individuare una infezione latente di tipo tubercolare nei soggetti maggiormente a rischio.
Il Quantiferon si affianca o può sostituire l’intradermoreazione di Mantoux nella diagnosi di tubercolosi. In reumatologia, questa metodica , ha trovato largo impiego soprattutto nello screening dei pazienti in trattamento con farmaci biologici o nei pazienti candidati al trattamento, quando, in soggetti con test alla tubercolina positiva, si voglia:
1. confermare l’infezione da micobatteri tubercolari;
2. escludere falsi negativi alla intradermoreazione di Mantoux;
3. svelare una condizione di tubercolosi latente;
4. escludere falsi positivi (in particolare nei soggetti vaccinati con BCG).
Nelle prime tre condizioni infatti, il paziente prima di essere trattato con biologici, dovrà essere sottoposto a terapia antitubercolare, secondo le indicazioni dello specialista infettivologo o pneumologo.

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