ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)

Sinonimo: Polmone da shock.

 cfr anche insufficienza respiratoria

Definizione

Insufficienza respiratoria acuta in paziente senza precedenti affezioni polmonari, da danni polmonari di differente genesi. Secondo l’OMS è “un danno diffuso dei capillari alveolari determinante grave insufficienza respiratoria con ipossiemia arteriosa refrattaria alla somministrazione di ossigeno”. Quindi, è la situazione, dovuta a una qualsiasi causa, che fa diminuire la concentrazione di ossigeno nel sangue, la quale non sale ("è refrattaria") neanche somministrando direttamente ossigeno al paziente.

Epidemiologia

Incidenza: 3-4 casi/100.000 persone/anno.

 
 

 

Eziologia

Danni polmonari diretti causati da:
 · aspirazione del contenuto gastrico
· aspirazione di acqua dolce/salata (pre-annegamento)
· inalazione di gas tossici (ad es. N02, fumi di combustione)
· inalazione di ossigeno iperbarico
· intossicazione da paraquat, narcotici, ecc.
· ARDS parapneumonica, da polmonite: danno aggiuntivo, che va al di là dell'entità della polmonite in se stessa.

Danni polmonari indiretti causati da:
· sepsi
· politrauma (causa frequente), ustioni
· shock (polmone da shock)
· trasfusione massiva
· coagulopatia da consumo, ecc.

 

Patogenesi

3 stadi
· fase essudativa con aumentata permeabilità capillare ed edema polmonare interstiziale,  distruzione di pneumociti di tipo II. Ne consegue minore formazione del fattore surfattante ( sostanza tensioattiva) ed ingresso di liquidi negli alveoli (edema polmonare alveolare), formazione di

- fase delle membrane ialine, microatelectasie, formazione di shunt intrapolmonari, a cui consegue ipossia
· fase proliferativa con formazione di fibrosi polmonare e proliferazione endoteliale dei capillari alveolari e peggioramento della perfusione e della diffusione;infine stadio irreversibile della sindrome.

ARDS

Rx torace di paziente con ARDS: addensamenti cotonosi confluenti in tutti gli ambiti polmonari

Clinica:


Riconosciamo 3 stadi
1. ipossiemia ed iperventilazione con alcalosi respiratoria
2. aumento della dispnea, inizio di alterazioni radiologiche del polmone (addensati bilaterali a macchie, a strisce)
3. insufficienza respiratoria globale (ipossiemia + ipercapnia), acidosi respiratoria ingravescenti, alterazioni radiologiche del polmone (opacità bilaterali).
Il paziente mostra lievi segni di distress caratterizzati da tachipnea, dispnea e aumentato fabbisogno di ossigeno. L'auscultazione polmonare rivela suono chiaro polmonare o rantoli sparsi. Entro poche ore, eseguita l'emogas,  si sviluppa ipossiemia severa con ipercapnia. L'inizio dell'ARDS può essere molto variabile nella sepsi, fulmineo nell'aspirazione polmonare o insidioso nei danni neurologici acuti o nello shock. L'insufficienza respiratoria determina addensamenti diffusi bilaterali evidenti all'RX e frequenti infezioni sovrapposte che portano a morte in più del 50% dei casi. Nella fase acuta i polmoni si presentano diffusamente aumentati di consistenza, rossastri, congesti e pesanti, con un danno alveolare diffuso Nella fase di proliferazione e organizzazione compaiono aree confluenti di fibrosi interstiziale con proliferazione di pneumociti di II tipo. Frequenti le sovrainfezioni batteriche nei casi fatali.
 

Utile eseguire:

Radiologia: controllo dell'evoluzione: evidenza all'rx torace standars di opacità diffuse e bilaterali (diagnosi differenziale: poi: te, spesso monolaterale).
Ecografìa color-dopper, per escludere  insufficienza cardiaca sinistra (quale eventuale causa di edema polmonare cardiogeno).
Funzionalità polmonare: compliance e capacità di diffusione (fattore di transfer) diminuiscono precocemente. All'EGA, inizialmente solo ipossiemia, poi anche ipercapnia.
 

Diagnosi differenziale

Essa si attua con:
- insufficienza cardiaca sinistra con edema polmonare (pressione d'incuneamento c lare polmonare aumentata; nell'ARDS abitualmente normale).
- polmonite (opacità polmonare solitamente monolaterale)
- fluid lung» in caso di insufficienza renale (creatinina aumentata )
- embolia polmonare (flebotrombosi, sovraccarico del cuore destro, scintigrafia p soria polmonare).
 
Diagnosi
anamnesi (noxa scatenante) + clinica (ipossia)
radiologia: opacità diffuse bilaterali senza evidenze di edema polmonare cardioge-(ecografia).
 
Terapia
Causale: eliminazione della causa scatenante (es. shock circolatorio).


Sintomatica:
ventilazione assistita a pressione limitata con pressione positiva tele-espiratoria (PEEP) e plateau inspiratorio («inflation hold») + decubito ventrale intermittente quale prevenzione dell'atelettasia delle regioni dorsali.

Indicazione: ipossia nonostante la somministrazione di 02 con sondino nasale. Complicanze: l'uso protratto comporta un ulteriore rischio di danno polmonari da aumento della pressione ventilatoria (barotrauma) e da concentrazione di 02 nell'aria della ventilazione assistita
 procedure di scambio gassoso extra-corporeo (extra-corporeal lung assist = ECLA):
- rimozione extracorporea della C02: il polmone viene vicariato parzialmente da un ossigenatore a membrana (ECMO) che, posto in serie al by-pass vene-venoso, rimuove la C02. L'apporto di 02 avviene attraverso un catetere posizionato, attraverso il tubo della ventilazione meccanica, prima della carena tracheale. Il paziente non viene quindi ventilato artificialmente, ma il polmone viene espanso sotto PEEP, per 4 volte al minuto, per miscelare nel sistemi bronchiale l'ossigeno insufflato
- ossigenatore intravascolare (IVOX): in fase di studio clinico; l'ossigenazione del sangue e l'allontanamento della C02 avvengono tramite uno scambiatore di gas con membrana a fibre cave posto in vena cava. In fase di studio clinico: inalazione di NO a bassa concentrazione; somministra­zione transbronchiale di surfattante
 

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