1. per effetto del passaggio intra ed extracellulare di (K+) si instaura una iperpotassemia, che tuttavia scompare eliminando l'acidosi (puo' addirittura trasformarsi in ipopotassiemia)
2. l'acidosi diminuisce la sensibilita' della muscolatura liscia vasale alle catecolamir.e (ad es. nello shock cardiogeno), mentre ha un effetto inotropo negativo sul cuore
3. di regola eliminazione di urina acida
4. l'acidosi grave determina contrazione della diuresi ( anuria) da ipoperfusione renale (shock + acidosi)
5. poiche' la barriera tra sangue/liquor e' ben permeabile al C02 (contrariamente agli acidi metabolici e al bicarbonato), i disturbi respiratori provocano una variazione piu' rapida del pH del liquor rispetto ai disturbi metabolici.
- formazione endogena di acidi:
chetoacidosi: precoma/coma diabetico (da betaidrossibutirrato e aceto acetato)
digiuno, etilismo
- acidosi lattico; eccesso di lattato nello shock, nell'ipossia, raramente quale
complicanza di una terapia con biguanidi, grave deficit di tiamina, ecc.
- apporto esogeno di acidi: intossicazione da salicilati, alcool metilico, glicole,
ecc.
- minore eliminazione renale di acidi:
- insufficienza renale
Acidosi tubulare distale tipo I con minore secrezione di ioni H+
Acidosi da perdita di sostanze tampone:
perdita enterale di bicarbonato ad es. diarrea
- perdita renale di bicarbonato acidosi tubulare prossimale (tipo II)
- terapia con inibitori dell'anidrasi carbonica.
Respiro (profondo) di Kussmaul (= meccanismo di compenso).
- HCO3- diminuito, per compenso diminuita anche pC02
- pH normale (compensato) o diminuito (scompensato).
- In base ai dati di CT e gap anionico si hanno 2 quadri:
- acidosi ipercloremica con gap anionico normale: ad es. acidosi da sottrazione
- acidosi normocloremica con gap anionico aumentato: ad es. chetoacidosi, acidosi
lattica, acidosi uremica, intossicazioni.
Cl- e HCO3- costituiscono normalmente 1'85% degli anioni nel plasma; il resto (proteinato,
solfato, fosfato, anioni organici) e' considerato come gap anionico.
Formula di calcolo semplificata: Na+ - (Cl- + HCO3-). Valore normale: 12 + 4 mmol/L.
E' determinata da insufficienza respiratoria con ipoventilazione alveolare di varia patogenesi
- ipoventilazione nell'ambito dell'insufficienza respiratoria
- astenia, disorientamento fino a coma.
Effetti generali dell 'alcalosi:
per effetto del passaggio extra intracellulare e della secrezione tubulare di K+,
si instaura una ipopotassiemia
1. L'alcalosi diminuisce la concentrazione degli ioni Ca++ e e puo' determinare tetania
2. il pH delle urine e' quasi sempre alcalino, eccetto che nell'alcalosi metabolica
da perdite extrarenali di potassio: in tal caso il rene trattiene il K+ eliminando
H+ (aciduria paradossa).
1. perdita di succo gastrico acido (dovuto ad es. a vomito)
2. ipopotassiemia da diuretici: in caso di ipopotassiemia il rene elimina piu' H+
3. eccesso di mineralocorticoidi: i mineralocorticoidi stimolano la secrezione di
K+ e di H+ nel tubulo distale del rene
4. maggiore apporto di bicarbonato.
- evtl. bradipnea (= meccanismo di compenso)
- evtl. tetania
- evtl. sintomi cardiaci: extrasistoli.
- Clinica + emogasanalisi:
- HCO3 aumentato, per compenso anche pC02 aumentata
- pH normale (compensato) o aumentato (scompensato)
- In base all'eliminazione renale di Cl dopo apporto di NaCl 0,9% si distingue in
due tipi:
- eliminazione di cloruri nelle urine delle 24 ore < 10 mmol/l: perdita di succo
gastrico, terapia con diuretici che danno alcalosi correggibile mediante infusione
di sol ne di NaCl 0,9%
- eliminazione di Cl- nelle urine delle 24 ore > 20 mmol/l: eccesso di mineralcorticoidi,
alcalosi non correggibile mediante infusione di soluzione di NaCl 0,9%.
Maggiore ventilazione alveolare:
- iperventilazione psicogena (piu' frequente!)
- iperventilazione compensatoria nell'ipossia
- disturbi cerebrali con iperventilazione
- altre cause rare: shock settico, encefalopatia epatica, ecc.
Clinica + emogasanalisi (equilibrio acido-base): pC02 diminuita,- per compenso
anche HCO3- diminuito
- pH normale (compensato) o aumentato (scompensato).
Nota: sia l'alcalosi respiratoria che l'acidosi metabolica si manifestano con iperventilazione.
Nell'alcalosi respiratoria essa compare improvvisamente (ad es. nei casi p geni).
Trattamento dei disturbi dell'equilibrio acido-base
1. Trattamento causale: eliminare la causa
2. Trattamento sintomatico, da attuare con cautela e controlli ravvicinati degli
esami.
- acidosi respiratoria:
aumento della ventilazione a scopo compensatorio per eliminare CO2
- acidosi metabolica- situazione pericolosa quando pH < 7,15: somministrazione di
bicarbonato con effetto: HCO3- + H+ -> H20 + C02 a livello dei polmoni
Condizione necessaria: respirazione integra affinche' possa essere eliminata la CO2'
Fabbisogno di NaHCO3 in mmol = valore negativo di BE x (Kg peso corporeo/3)
MAI AUMENTARE IL BICARBONATO PLASMATICO A VALORI > 15 mmol/l
Alcalosi respiratoria: se il paziente iperventila cercare di tranquillizzare e sedare
e farlo respirare in un sacchetto per aumentare il contenuto di CO2, MA SOTTO STRETTO
CONTROLLO MEDICO
Alcalosi metabolica: se il pH e' > 7,55, infondere NaCl 0,9, nell'ipopotassemia,
somministrare potassio.
Link in tema di rianimazione del paziente
- Elettroliti
- ipokalemia
- Ipo ed ipermagnesiemia
- Disidratazione e cura