EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Il pH esprime il logaritmo negativo della concentrazione molare di H nei liquidi organici. Nei liquidi organici il valore normale medio di pH nel plasma è di 7,4. La normalità del pH, in condizioni fisiologiche, è assicurata dal meccanismo delle sostanze tampone (sistema Pa CO2 - bicarbonati, proteine, fosfati) dall'attività respiratoria (eliminazione di C02 ) e da quella renale (eliminazione di acidi fissi).

ACIDOSI RESPIRATORIA


Deriva dalla ritenzione primitiva di CO2. Clinicamente compaiono segni neurologici: flapping tremor. allucinazioni, torpore, confusione mentale sino al coma. La cute è sudata, cianotica. Vi è tachicardia e presenza frequente di aritmie.  Laboratorio: l'emogasanalisi arteriosa rivela un aumento della Pa C02 , bicarbonati più o meno aumentati e pH ridotto. La natriemia è aumentata per il maggior riassorbimento di bicarbonato. La kaliemia è anch'essa aumentata nelle forme acute, ma spesso ridotta nelle forme croniche.

 

Terapia

le forme acute secondarie a cause nervose o muscolari si avvalgono della respirazione meccanica. Nelle forme croniche l'acidosi respiratoria può associarsi ad una alcalosi metabolica (da perdita renale di K« e CI ), che spesso, per la sua entità, merita di essere corretta somministrando gli elettroliti mancanti* ricorrendo all'acetazolamide (500-700 mg/die per os). L'ossigeno deve essere usato con cautela (non più di 2 lt/min, a concentrazioni non superiori al 40%). Nelle gravi riacutizzazioni di una ipercapnia cronica, se vi sono speranze di recupero del malato, può essere impiegata la respirazione meccanica.

Cause più comuni di acidosi respiratoria

A. Forme acute
- overdose di sedativi, oppiacei, anestetici
- pneumotorace, fratture costali
- corpi estranei nelle vie aeree principali, secrezioni bronchiali
- edema polmonare acuto, polmoniti e broncopolmoniti
 B. Forme croniche
- broncopneumopatie ostruttive
- malattie polmonari restrittive
- neuropatie e miopatie interessanti la muscolatura respiratoria (miastenia, poliomelite, polineurìti)
- neoplasie cerebrali
- ipoventilazione alveolare primitiva

ACIDOSI METABOLICA

Eccesso di acidi fissi (organici o inorganici) che può essere assoluto o relativo alla perdita di una congrua quantità di basi, in genere nel paziente con insufficienza renale. Clinicamente si ha: polipnea, astenia, malessere, cefalea, tachicardia con vasodilatazione periferica (assetto iperdinamico del circolo), aritmie ipercinetiche, leucocitosi. Nelleforme più avanzate compaiono obnubilamento, convulsioni e infine coma. Laboratorio: riduzione della PaCO2, dei bicarbonati e del pH con base-excess (BE) negativo. I valori di Kaliemia "sono alti (per passaggio di potassio dallo spazio intracellulare a quello extracellulare); la natriemia è variabile in relazione alla causa dell'acidosi. Per la corretta valutazione dell'acidosi metabolica è utile il calcolo del GAP anionico:
GAP anionico = Na+- (HCO, + CI -) = 12 mEq/l + 2
che consente di distinguere acidosi metaboliche ad elevato GAP o normocloremiche e acidosi metaboliche a normale GAP o ipercloremiche.
Terapia: infusione endovenosa di bicarbonato di sodio calcolando il deficit di HCO mediante la formula:
(HCO3 normali - HCO3 attuali) x 0,5 x peso corporeo (in Kg). Inizialmente è opportuno somministrare il 50% del deficit calcolato, onde evitare l'alcalosi metabolica: attenzione ai nefropazienti quando somministrate bicarbonati endovena!

Cause più comuni di acidosi metabolica

A. Con GAP anionico aumentato (normocloremiche)
- chetoacidosi diabetica
- acidosi lattica
- intossicazione (alcool metilico, salicilati)
- chetoacidosi alcoolica
- uremia
- IRA
B. Con GAP anionico normale (ipercloremiche)
- perdita di bicarbonati (diarrea, assunzione incongrua di acetazolamide)
- malattie tubulari renali
- somministrazione di aeido cloridrico
 

acidosi_alcalosi

ALCALOSI RESPIRATORIA

Riduzione della PaCO2 secondaria ad una iperventilazione.

Puo' dipendere da:

Cause più comuni di alcalosi respiratoria

A. Stimolo diretto sui centri del respiro
- neoplasie cerebrali
- encefaliti
- iperventilazione psicogena
- alcalosi respiratoria secondaria ad acidosi metabolica
B. Stimolo riflesso a partenza dai chemocettori carotidei ed aortici sensibili all' ipossiemia
- respirazione ad alte quote
- blocco alveolo-capillare
- shunt destra-sinistra
- gravi anemie (Hb inferiore a 5 gr %)
C. Alcalosi della respirazione meccanica
D. Alcalosi della cirrosi epatica

Clinicamente

il sintomo guida è l'iperventilazione. Si associano: parestesie peribuccali e alle estremità; eventuali segni di tetania con positività dei segni di Chvostek e di Trousseau: cefalea, vertigini, tremori muscolari, torpore psichico. Laboratorio: PaCO2 inferiore a 30-20 mmHg; pH maggiore di 7.5; bicarbonati ridotti. La kaliemia è spesso ridotta (ingresso del potassio nelle cellule). Anche la natriemia tende a ridursi, in conseguenza della riduzione dei bicarbonati. Le urine sono alcaline. Terapia: se l'iperventilazione è secondaria ad uno stimolo diretto sui centri respiratori (quindi con una saturazione emoglobinica di ossigeno normale) si può tentare con cautela di deprimere i centri respiratori (benzodiazepine, barbiturici). Se l'iperventilazione è secondaria ad una ipossiemia, si deve tentare la correzione mediante ossigenoterapia.
 

ALCALOSI METABOLICA

Eccesso di basi che può essere assoluto oppure relativo alla perdita di una congrua quantità di idrogenoioni. Clinicamente i segni e i sintomi sono difficili da distinguere da quelli dell'ipopotassiemia. Il paziente lamenta parestesie e astenia. Il respiro si la lento e superficiale ed infine compaiono stato confusionale e coma.
Laboratorio: aumento dei bicarbonati plasmatici, della PaCO2 del pH con BE positivo. La natriemia è aumentata per l'aumento degli HCO. Il potassio è basso (spesso l'ipokaliemia è la causa dell'alcalosi) e può giungere a livelli estremi per le perdite urinarie. Le urine sono alcaline ma se l'ipokaliemia è la causa dell'alcalosi, possono essere debolmente acide (aciduria paradossa).
Terapia: correggere gli squilibri elettrolitici mediante sommii endovenadi soluzioni contenenti KCl (80mEq/l per ogni 1000ml di sol glucosata: 20 mEq/ora; non più di 200 mEq/die).
 

Cause più frequenti di alcalosi metabolica

A. Eccessivo apporto di basi
- bicarbonato per os o per via parenterale
- acetato o lattato di sodio e di potassio
B. Ecessiva perdita di H+
- vomito protratto
- fistole gastriche
- diarree profuse a feci acide
C. Ipokaliemia
D. Da massiccia terapia diuretica
 

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