Il pH esprime il logaritmo negativo della concentrazione molare di H nei liquidi organici. Nei liquidi organici il valore normale medio di pH nel plasma
è di 7,4. La normalita' del pH,
in condizioni fisiologiche, è assicurata dal meccanismo delle sostanze tampone (sistema Pa CO2 - bicarbonati, proteine, fosfati) dall'attivita' respiratoria (eliminazione
di C02 ) e da quella renale (eliminazione di acidi fissi).
Deriva dalla ritenzione primitiva di CO2. Clinicamente compaiono segni neurologici: flapping tremor. allucinazioni, torpore, confusione mentale sino al coma. La cute è sudata, cianotica. Vi è tachicardia e presenza frequente di aritmie. Laboratorio: l'emogasanalisi arteriosa rivela un aumento della Pa C02 , bicarbonati più o meno aumentati e pH ridotto. La natriemia è aumentata per il maggior riassorbimento di bicarbonato. La kaliemia è anch'essa aumentata nelle forme acute, ma spesso ridotta nelle forme croniche.
Le forme acute secondarie a cause nervose o muscolari si avvalgono della respirazione meccanica. Nelle forme croniche l'acidosi respiratoria può associarsi ad una alcalosi metabolica (da perdita renale di K+ e Cl- ), che spesso, per la sua entita', merita di essere corretta somministrando gli elettroliti mancanti* ricorrendo all'acetazolamide (500-700 mg/die per os). L'ossigeno deve essere usato con cautela (non più di 2 lt/min, a concentrazioni non superiori al 40%). Nelle gravi riacutizzazioni di una ipercapnia cronica, se vi sono speranze di recupero del malato, può essere impiegata la respirazione meccanica.
A. Forme acute
- overdose di sedativi, oppiacei, anestetici
- pneumotorace, fratture costali
- corpi estranei nelle vie aeree principali, secrezioni bronchiali
- edema polmonare acuto, polmoniti e broncopolmoniti
B. Forme croniche
- broncopneumopatie ostruttive
- malattie polmonari restrittive
- neuropatie e miopatie interessanti la muscolatura respiratoria (miastenia, poliomelite,
polineuri'ti)
- neoplasie cerebrali
- ipoventilazione alveolare primitiva
Eccesso di acidi fissi (organici o inorganici) che può essere assoluto o relativo alla perdita di una congrua quantita' di basi, in genere nel paziente con insufficienza
renale. Clinicamente si ha: polipnea, astenia, malessere, cefalea, tachicardia con vasodilatazione periferica (assetto iperdinamico del circolo), aritmie ipercinetiche,
leucocitosi. Nelleforme più avanzate compaiono obnubilamento, convulsioni e infine coma. Laboratorio: riduzione della PaCO2, dei bicarbonati e del pH con base-excess
(BE) negativo. I valori di Kaliemia "sono alti (per passaggio di potassio dallo spazio intracellulare a quello extracellulare); la natriemia
è variabile in relazione
alla causa dell'acidosi. Per la corretta valutazione dell'acidosi metabolica
è utile il calcolo del GAP anionico:
GAP anionico = Na+- (HCO, + CI -) = 12 mEq/l + 2
che consente di distinguere acidosi metaboliche ad elevato GAP o normocloremiche
e acidosi metaboliche a normale GAP o ipercloremiche.
Terapia: infusione endovenosa di bicarbonato di sodio calcolando il deficit di HCO
mediante la formula:
(HCO3 normali - HCO3 attuali) x 0,5 x peso corporeo (in Kg). Inizialmente è opportuno
somministrare il 50% del deficit calcolato, onde evitare l'alcalosi metabolica: attenzione ai nefropazienti quando somministrate bicarbonati
endovena!
A. Con GAP anionico aumentato (normocloremiche)
- chetoacidosi diabetica
- acidosi lattica
- intossicazione (alcool metilico, salicilati)
- chetoacidosi alcoolica
- uremia
- IRA
B. Con GAP anionico normale (ipercloremiche)
- perdita di bicarbonati (diarrea, assunzione incongrua di acetazolamide)
- malattie tubulari renali
- somministrazione di aeido cloridrico
Riduzione della PaCO2 secondaria ad una iperventilazione.
Può dipendere da:
A. Stimolo diretto sui centri del respiro
- neoplasie cerebrali
- encefaliti
- iperventilazione psicogena
- alcalosi respiratoria secondaria ad acidosi metabolica
- respirazione ad alte quote
- blocco alveolo-capillare
- shunt destra-sinistra
- gravi anemie (Hb inferiore a 5 gr %)
C. Alcalosi della respirazione meccanica
D. Alcalosi della cirrosi epatica
Il sintomo guida è l'iperventilazione. Si associano: parestesie peribuccali e alle
estremita'; eventuali segni di tetania con positivita' dei segni di Chvostek e di
Trousseau: cefalea, vertigini, tremori muscolari, torpore psichico. Laboratorio:
PaCO2 inferiore a 30-20 mmHg; pH maggiore di 7.5; bicarbonati ridotti. La kaliemia
è spesso ridotta (ingresso del potassio nelle cellule). Anche la natriemia tende
a ridursi, in conseguenza della riduzione dei bicarbonati. Le urine sono alcaline.
Terapia: se l'iperventilazione è secondaria ad uno stimolo diretto sui centri
respiratori (quindi con una saturazione emoglobinica di ossigeno normale) si può
tentare con cautela di deprimere i centri respiratori (benzodiazepine, barbiturici).
Se l'iperventilazione è secondaria ad una ipossiemia, si deve tentare la correzione
mediante ossigenoterapia.
Eccesso di basi che può essere assoluto oppure relativo alla perdita di una
congrua quantita' di idrogenoioni. Clinicamente i segni e i sintomi sono difficili
da distinguere da quelli dell'ipopotassiemia. Il paziente lamenta parestesie e astenia.
Il respiro si la lento e superficiale ed infine compaiono stato confusionale e coma.
Laboratorio: aumento dei bicarbonati plasmatici, della PaCO2 del pH con BE positivo.
La natriemia è aumentata per l'aumento degli HCO. Il potassio è basso (spesso l'ipokaliemia
è la causa dell'alcalosi) e può giungere a livelli estremi per le perdite urinarie.
Le urine sono alcaline ma se l'ipokaliemia è la causa dell'alcalosi, possono essere
debolmente acide (aciduria paradossa).
Terapia: correggere gli squilibri elettrolitici mediante sommii endovenadi soluzioni
contenenti KCl (80mEq/l per ogni 1000ml di sol glucosata: 20 mEq/ora; non più di
200 mEq/die).
A. Eccessivo apporto di basi
- bicarbonato per os o per via parenterale
- acetato o lattato di sodio e di potassio
B. Ecessiva perdita di H+
- vomito protratto
- fistole gastriche
- diarree profuse a feci acide
C. Ipokaliemia
D. Da massiccia terapia diuretica