Allergie alimentari ed intolleranze alimentari

Qual è la differenza fra intolleranza alimentare e allergia alimentare? Quali sono i diversi meccanismi alla base delle reazioni avverse agli alimenti?
Una reazione avversa agli alimenti si riferisce, in generale, a un'anomala risposta all'assunzione di certi cibi o di certi additivi alimentari. Si tratta di molteplici modalit à di risposte, distinguibili in due categorie principali: reazioni immunomediate e non immunomediate.

REAZIONI IMMUNOMEDIATE (ALLERGIE ALIMENTARI)

Anafilassi alimentare
Reazioni ritardate
Enteropatia da glutine
Allergia alimentare al latte vaccino

Il termine allergia alimentare pu ò essere impiegato come sinonimo di reazioni immunomediate agli alimenti di cui l'anafilassi alimentare è la principale. L'anafilassi comporta sintomi quali l'orticaria, l'angioedema, l'asma, l'edema della laringe, nausea e vomito, ipotensione e possibile collasso cardiovascolare, talora causa di decesso. L'insorgenza di tali sintomi è generalmente immediata o compare entro 1-2 ore dall'assunzione dei cibi responsabili. Altre reazioni alimentari immunomediate includono l'enteropatia da glutine e l'allergia intestinale al latte vaccino tipica dell'et à pediatrica, caratterizzata da un'insorgenza tardiva.

REAZIONI NON IMMUNOMEDIATE (INTOLLERANZA ALIMENTARE)

Tossicità alimentare
Reazioni alimentari da farmaci
Reazioni alimentari metaboliche


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Le reazioni alimentari non immunomediate si riferiscono spesso all'intolleranza alimentare e includono l'intossicazione o tossicit à alimentare, reazioni farmacologiche e reazioni metaboliche. L'intossicazione o tossicit à alimentare è causata dall'azione diretta di certi cibi che causano la comparsa di sintomi caratteristici; per esempio l'intossicazione da sgombro è dovuta all'istamina che si accumula quando il pesce va incontro a deterioramento. I sintomi includono flush cutanei, nausea, vomito, diarrea, emicrania e possibile ipotensione. Le reazioni alimentari farmacologiche sono causate dall'effetto farmacologico diretto di certi cibi o di certi additivi alimentari, responsabile della comparsa di una sintomatologia ben definita: per esempio, nei pazienti con emicrania si pu ò avere un peggioramento della sintomatologia in seguito alla assunzione di cioccolata o formaggio, entrambi contenenti feniletilamina, una monoamina vasoattiva. Un esempio di reazione alimentare su base metabolica è rappresentato dal deficit di lattasi che comporta la comparsa di disturbi intestinali in seguito all'assunzione di latte.

REAZIONI  IMMUNOMEDIATE

Anafilassi alimentare

La diagnosi di anafilassi alimentare è suggerita dalla comparsa di sintomi caratteristici conseguenti all'assunzione di certi alimenti. L'insorgenza di anafilassi conseguente all'assunzione di certi alimenti rende facile la diagnosi di allergia alimentare; tuttavia, spesso il paziente ha assunto svariati alimenti durante il pasto o 1-2 ore prima della comparsa della sintomatologia. Per identificare uno specifico alimento quale causa scatenante si impiega il prick test alimentare. L'anamnesi indica quali devono essere i cibi testati. I test, impiegati a una concentrazione di 1:20, sono giudicati positivi solo alla luce dei dati anamnestici. Risultano frequenti i falsi positivi dal momento che una positivit à al test cutaneo non indica necessariamente la presenza di un'allergia alimentare. Se il test, correttamente eseguito, risulta negativo è altamente predittivo per l'assenza di IgE specifiche e per l'assenza di reazioni successive. Il RAST (Radio Allergo Sorbent Test), un test in vitro per l'identificazione delle IgE specifiche circolanti, viene raramente richiesto per la diagnosi di allergia alimentare; tuttavia, pu ò essere indicato in caso di allergia alimentare severa. Casi di allergia severa sono stati ben documentati, specie alle arachidi; in certi pazienti pu ò svilupparsi una severa allergia in seguito alla semplice apertura di una confezione di burro di arachidi. In questi casi il prick test pu ò causare anafilassi mentre il test RAST risulta pi ù sicuro. Talora, se il prick test risulta positivo a numerosi alimenti, è difficile stabilire quale di questi è responsabile dell'allergia o pu ò essere difficile stabilire la diagnosi di allergia alimentare. In questi casi pu ò essere indicata una prova ex adiuvantibus, mediante somministrazione orale del cibo potenzialmente responsabile, per confermare la diagnosi. Questo test andrebbe eseguito esclusivamente da un medico specialista in questo tipo di procedura e in grado di trattare prontamente un episodio di anafilassi.

Alimenti responsabili di allergia alimentare

Alcuni cibi sono pi ù comunemente responsabili di allergia alimentare: Arachidi Latte Nocciole Uova Crostacei Arachidi Pesce Soia Frumento Pesce. I cibi pi ù comunemente responsabili di allergia alimentare negli adulti sono le arachidi, le nocciole, i crostacei (gamberetti, granchio, aragosta) e il pesce, mentre nei bambini sono le arachidi, il latte, le uova, la soia, il frumento e il pesce. è ben noto che l'ipersensibilit à alle arachidi non viene persa nel tempo per cui questa è di comune riscontro sia negli adulti che nei bambini. Qualsiasi cibo pu ò essere responsabile di allergia alimentare, compresi alimenti poco probabili come i semi di cotone o di sesamo. Nella maggior parte dei pazienti si riscontra allergia a uno o due alimenti mentre è rara un'ipersensibilit à a molteplici alimenti.
 Nel trattamento delle allergie alimentari quali sono le linee guida da attuare, oltre all'evitare i cibi incriminati?
Una volta che è stato identificato l'alimento responsabile, le linee guida da attuare sono:
1. avere sempre pronta dell'adrenalina iniettabile, che il paziente pu ò autosomministrarsi in caso di assunzione dell'alimento incriminato. Ci ò si verifica soprattutto nei ristoranti o qualora il pasto venga consumato fuori casa. Il paziente dovrebbe autosomministrarsi la dose di adrenalina alla comparsa dei primi sintomi, eventualmente in associazione con antistaminici per os. I pazienti con allergia alimentare dovrebbero seguire questa regola quando consumano un pasto fuori casa; inoltre, dovrebbero essere adeguatamente istruiti sulla somministrazione di adrenalina e dovrebbero avere un piano organizzativo, in caso di comparsa di anafilassi, per accedere con facilit à ai reparti di medicina d'urgenza;
2. leggere con attenzione le etichette dei cibi, specie delle caramelle. Alcuni dolciumi contengono arachidi e noci che non sono descritte fra gli ingredienti del prodotto.

Esiste una netta differenza fra noci e arachidi per cui non esiste alcuna reazione crociata. I pazienti con allergia alle arachidi possono assumere noci. Anche i soggetti allergici alle arachidi e alla soia possono consumare olio di arachidi e di soia. è stata stabilita una reazione crociata in vitro fra i crostacei, per cui i soggetti allergici ai gamberetti dovrebbero evitare l'assunzione di aragosta e di granchio fino al completamento del test.
Esiste una connessione fra la le reazioni ai mezzi di contrasto e le allergie alimentari ai frutti di mare?
Le reazioni sistemiche ai mezzi di contrasto vengono comunemente definite come "allergie allo Iodio"; in questi pazienti dovrebbe essere sconsigliala l'assunzione dei frutti di mare. Studi in vitro hanno dimostrato qual è la proteina coinvolta nella patogenesi dell'allergia da gamberetti; la risposta allergica è conseguente alla produzione di IgE sieriche antiproteina e tale allergene non è lo iodio. Le reazioni ai mezzi di contrasto si manifestano successivamente alla somministrazione di composti iodati a elevata osmolarit à che sono responsabili della comparsa di anafilassi. Quest'ultima è conseguente all'elevata osmolarit à del mezzo di contrasto che provoca il rilascio immediato di istamina e l'attivazione del complemento, responsabili a loro volta della comparsa della tipica sintomatologia. La reazione non deriva dalla produzione di IgE anti-iodio o anticomposto iodato e quindi non si tratta di una reale "allergia allo iodio". Il termine "allergia ai composti iodati" è utile soltanto per indicare ai pazienti la possibilit à di reazione al mezzo di contrasto. Quindi, non esiste alcuna relazione fra reazioni ai mezzi di contrasto e anafilassi alimentare ai gamberetti e ai frutti di mare.  I soggetti affetti da rinite allergica stagionale spesso lamentano prurito a livello del cavo orale e a livello faringeo in seguito all'assunzione di frutta fresca. I soggetti affetti da rinite allergica riferiscono la comparsa di prurito a livello orale e faringeo in seguito all'assunzione di anguria. La cosiddetta sindrome allergica orale consiste nella comparsa di prurito alle labbra, alla lingua, al palato, all'orofaringe e talora di angioedema. Questa reazione si associa di rado a manifestazioni sistemiche ed è in genere di breve durata e senza sequele. I soggetti affetti da raffreddore da fieno possono avere disturbi analoghi in seguito all'assunzione di anguria o di melone, mentre i soggetti con allergia al polline di betulla manifestano un quadro simile in seguito all'assunzione di mele, sedano e carote. Possono causare tali sintomi anche altre variet à di frutta e ortaggi quali le pesche, le pere e le patate. La sindrome allergica orale è autolimitantesi e si pu ò verificare nei soggetti con rinite allergica.

Allergie alimentari, sindrome da colon irritabile. reflusso gastroesofageo e parassiti

La sindrome del colon irritabile è un'affezione gastrointestinale comune a eziologia poco chiara, caratterizzata da alterazioni della motilit à intestinale. Numerosi studi hanno valutato le allergie alimentari quali possibili cause della sindrome ma non è stata dimostrata alcuna associazione. Alcuni alimenti, specie i derivati del latte, possono determinare un peggioramento del quadro clinico nei pazienti con deficit di lattosio; tuttavia, una vera ipersensibilit à alimentare non è la causa determinante n é pu ò aggravare la sindrome da colon irritabile.
 Quali affezioni gastrointestinali croniche possono esacerbare un quadro clinico di asma bronchiale?
Il reflusso gastroesofageo è di frequente riscontro nei soggetti affetti da asma bronchiale; esso determina un peggioramento del quadro asmatico e ne complica il trattamento. La teofillina, impiegata nel trattamento dell'asma cronica, pu ò ridurre la pressione di chiusura dello sfintere esofageo inferiore e determinare un peggioramento del reflusso stesso. I meccanismi patogenetici alla base dell'asma bronchiale nel paziente con reflusso gastroesofageo sono i seguenti: la presenza di materiale acido nella porzione prossimale dell'esofago determina broncospasmo su base riflessa, mediata dal vago; inoltre, la microaspirazione di materiale di acido gastrico irrita la mucosa bronchiale e quindi pu ò determinare un effetto broncocostrittore diretto. I soggetti con asma bronchiale e reflusso gastroesofageo, sia i soggetti con modesta asma notturna sia coloro che presentano difficolt à nel controllare l'attacco asmatico, presentano un peggioramento del quadro clinico a causa del reflusso gastroesofageo. Il miglior modo per la valutazione del paziente asmatico affetto da reflusso gastroesofageo è rappresentato dallo studio asma-reflusso nel corso del quale vengono eseguite simultaneamente sia la misurazioni dei picchi espiratori e la spirometria  In questi pazienti il trattamento con anti-H, o con omeprazolo pu ò migliorare la sintomatologia in modo significativo riducendo gli interventi terapeutici per l'asma bronchiale. D'altro canto la dimostrazione del reflusso nei pazienti asmatici mediante il monitoraggio del pH esofageo o mediante studi radiografici non stabilisce alcuna relazione causale. In questi casi è indicato un trattamento antireflusso per stabilire se il reflusso gastroesofageo possa o meno aggravare il quadro asmatico. Lo scopo finale di questa procedura è stabilire un eventuale nesso causale che dovrebbe basarsi su criteri oggettivi forniti da ripetute indagini spirometriche, sulla riduzione dei sintomi notturni e sul ridotto impiego dei beta-stimolanti. E' accertata l'associazione fra eosinofilia e infestazioni parassitarie intestinali; tuttavia, i casi pi ù eclatanti sono rappresentati dalle infestazioni da elminti e non quelle da protozoi. I.'invasione tissutale da parte dei parassiti rappresenta il requisito fondamentale per lo sviluppo dell'eosinofilia; parassiti strettamente endoluminali come l'Enterobius e il Trichuris generalmente non determinano un'eosinofilia periferica. Esempi tipici di parassitosi intestinali caratterizzate da invasione tissutale e conseguente eosinofilia sono la strongiloidiasi, la schistosomiasi, l'ascaridiasi e la filariasi. Poich é l'invasione tissutale costituisce il criterio determinante, la ricerca delle uova e dei parassiti nelle feci non risulta un'indagine sufficiente per identificare la causa di un'eosinofilia periferica. Se si sospetta una parassitosi intestinale, la diagnosi definitiva richiede indagini pi ù dirette come l'esame degli altri liquidi corporei o la biopsia. Anche la gastroenterite eosinofila risulta associata a un'eosinofilia periferica. Questa rara malattia è caratterizzata da eosinofilia periferica, da un'infiltrazione eosinofila del tratto gastrointestinale e da numerosi sintomi che dipendono dalla sede dell'infiltrazione e dal grado di profondit à dell'interessamento mucoso. I sintomi pi ù comuni comprendono nausea post-prandiale, vomito, crampi e dolore addominale, diarrea e calo ponderale che sono tutti tipici di interessamento mucoso. Altri sintomi pi ù tardivi sono: perdita ematica con le feci, anemia sideropenica, enteropatia protido-disperdente e ritardo di crescita. In seguito all'infiltrazione della parete muscolare del tratto gastrointestinale possono insorgere disturbi correlati al verificarsi di ostruzione sia a livello gastrico che intestinale. Un interessamento della sierosa conduce allo sviluppo di ascite che conterr à numerosi eosinofili. In presenza di tali disturbi e di eosinofilia periferica è necessario eseguire delle biopsie gastriche e intestinali, per confermare la diagnosi. L'antro gastrico è la sede pi ù comunemente interessata per cui rappresenta la prima sede dove eseguire la biopsia. Inoltre, è indicato eseguire delle biopsie random a livello intestinale dato che è possibile un inte-ressamento a mosaico. La conferma diagnostica si basa sul riscontro dell'infiltrazione eosinofila. Nei pazienti affetti da angioedema ricorrente, non associato a prurito e orticaria, è indicalo il dosaggio del C4 quale test di screening per la diagnosi di angioedema ereditario. Viceversa, tale test non è considerato di screening nei pazienti in cui l'angioedema è associalo all'orticaria. Il riscontro di bassi livelli di C4 indica una costante attivazione del complemento secondaria al deficit dell'enzima inibitore della Cl-esterasi. Se i livelli di CI risultano ridotti occorre eseguire il dosaggio sierico dell'inibitore della Cl-esterasi e alni lesi funzionali; la diagnosi di angioedema ereditario è confermala dal riscontro di bassi livelli dell'enzima inibitore o se questo risulta malfunzionante, l pazienti affetti da angioedema ereditario presentano spesso un'anamnesi familiare positiva per angioedema e riferiscono frequenti episodi di angioedema. specie alle labbra, a livello (vuoibinilo, alle estremit à e ai genitali. L'angioedema pu ò associarsi a disturbi della sfera gastointestinale.  Nel caso di tali disturbi gastrointestinali un'anamnesi positiva di pregressi episodi di angioedema e l'assenza di febbre e leucocitosi suggeriscono la diagnosi di angioedema gastrointestinale. Alcuni pazienti possono presentare episodi ricorrenti di occlusione intestinale quale unica manifestazione della malattia (forma frustra); in questi casi la diagnosi si basa sul riscontro di livelli elevati di C4. Il sintomo che desta maggiore preoccupazione è rappresentato dall'edema laringeo, che pu ò essere letale e che richiede un rapido intervento al fine di garantire la perviet à delle vie aeree. Il sistema immunitario presente a livello della mucosa gastrointestinale è organizzato in aree di tessuto linfatico complessivamente definite col termine di tessuto linfoide gut-associated o GALT (vedi figura sottostante). A livello di questo tessuto linfoide avviene l'incontro con gli antigeni che giungono dalla mucosa attraverso elementi cellulari specializzati, le cellule membranose (cellule M). Le cellule M sono specializzate nel trasferimento di vescicole contenenti macromolecole dal lume intestinale al tessuto sottoepiteliale. Queste cellule si trovano immediatamente al di sopra delle cosiddette placche di Peyer, aree contenenti follicoli di tessuto linfoide all'interno dei quali si trovano i centri germinativi costituiti da linfociti B. La caratteristica di questi linfociti B è l'elevato numero di elementi IgA-bearing, deputati alla produzione di IgA. Oltre a questi aggregati di tessuto linfoide esiste una rete diffusa di tessuto linfatico lungo tutta la mucosa gastrointestinale che risulta costituita da due differenti popolazioni linfocitarie:  i linfociti intraepiteliali, localizzati all'interno dello strato epiteliale e co-stituiti prevalentemente da linfociti T, e  i linfociti della lamina propria che contengono una popolazione linfocitaria mista, comprendente sia linfociti T che B. I linfociti B compresi a livello della lamina propria sono prevalentemente costituiti da elementi cellulari IgA-bearing.

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