Il paziente in stato soporoso-comatoso

Il diminuito stato di coscienza

Aggiornamento del medico pratico

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Una diminuzione del livello di coscienza, (LDC), significa che un paziente dallo stato di vigilanza, di orientamento nello spazio e nel tempo, diventa improvvisamene o pian piano più stanco, in condizione di dormi-veglia, che tecnicamente il medico definisce "stato di sopore", per cui si procede verso la condizione di letargia fino allo stupor ed alla condizione di coma fino al quadro eclatante di coma terminale, condizione quest’ultima in cui non vi sono riflessi ed il paziente è solo in stato vegetativo, spesso collegato alle macchine di rianimazione che ne garantiscono la ventilazione e sostengono il circolo. Queste condizioni di riduzione della vigilanza sono solitamente espressione di disturbi neurologici e di complicanze potenzialmente letali, come emorragia cerebrale, esteso ictus ischemico, trauma o edema cerebrale. Questo segno può tuttavia dipendere anche da disordini metabolici, gastrointestinali, muscolo scheletrici, urologici e cardiorespiratori, grave deficit nutrizionale effetti di tossine, uso di farmaci sedativi o per abuso droga stico, esempio ne siano gli oppiodi e gli oppiacei o i barbiturici. La riduzione del LDC (livello di coscienza) può verificarsi improvvisamente o gradualmente, e può rimanere alterato temporaneamente o permanentemente.

La coscienza è sotto l'influenza del sistema di attivazione reticolare, (SAR), una complessa rete di neuroni i cui assoni si estendono dal peduncolo, talamo e ipotalamo alla corteccia cerebrale. Un disturbo in qualsiasi parte di questo sistema integrato impedisce l'intercomunicazione che rende possibile la coscienza. La perdita di coscienza può essere causata da un disturbo cerebrale bilaterale, un disturbo del SAR o da entrambi. Una disfunzione cerebrale generalmente produce una diminuzione non drammatica del LDC di un paziente. Al contrario, una disfunzione del SAR provoca la più drammatica diminuzione del LDC, il coma. L'indicatore più importante di una diminuzione del LDC è un cambiamento dello stato mentale del paziente. La Glasgow Coma Scale, che misura la capacità di rispondere a stimolazioni verbali, sensoriali e motorie, può essere utilizzata per valutare rapidamente il LDC di un paziente.

Interventi urgenti nel coma

Dopo aver valutato le vie aeree, la respirazione e la circolazione, occorre operare una valutazione dello stato di coscienza del paziente, impiegando una scala creata appositamente, la Glasgow Coma Scale, per determinare rapidamente il LDC e ottenere i dati di base. Se il punteggio è 13 o inferiore, può essere necessario intervenire con manovre chirurgiche, o con la intubazione e la rianimazione d'urgenza. Posizionare una via aerea artificiale, sollevare la testata del letto di 30 gradi e, se esclusa una lesione spinale, girare la testa del paziente di lato.

Preparare il paziente per l'aspirazione, se necessario. Ricordarsi di iperventilarlo per prima cosa, per ridurre i livelli di anidride carbonica. Quindi determinare frequenza, ritmo e profondità degli atti respiratori spontanei. Supportare la respirazione con un palloncino da rianimazione, se necessario. Se il punteggio della Glasgow Coma Scale è 7 o inferiore, possono essere necessario intubazione e rianimazione. Continuare a monitorare i parametri vitali del paziente, controllando i segni di aumento della pressione endocranica, (IEC), come bradicardia e aumento della pressione differenziale. Quando vie aeree, respirazione e circolazione si sono stabilizzate, effettuare un esame obiettivo neurologico. Probabilmente sono già noti termini come paziente "letargico, obnubilato e soporoso", usati per descrivere una progressiva diminuzione del livello di coscienza in un paziente Tuttavia, la Glasgow Coma Scale fornisce un metodo più accurato, meno soggettivo di classificazione di tali modificazioni, stabilendo un grading della coscienza in relazione all'apertura degli occhi e alle risposte motorie e verbali. Per usare la Glasgow Coma Scale, esaminare la capacità del paziente a rispondere a stimoli verbali, muscolari, e sensoriali. Il sistema a punti non determina l'esatto livello di coscienza, ma fornisce un modo facile per descrivere lo stato di base del paziente e aiuta a rilevare e interpretare i cambiamenti dai reperti di base. Un punteggio di reazione ridotto in una o più categorie può segnalare gravi un'imminente crisi neurologica. Un punteggio di 7 o inferiore indica un grave danno neurologico.

Punteggio nel paziente in coma

Occhi
Aperti spontaneamente 4
Aperti in seguito a comando verbale 3
Aperti in seguito a stimolo dolorifico 2
Nessuna risposta 1
 
Risposta motoria del paziente
Obbedisce a comando verbale 6
totalizza lo stimolo doloroso 5
Flessione-retrazione 4
Flessione-anormale (rigidità da decorticazione) 3
Estensione (rigidità da decerebrazione) 2
Nessuna risposta 1
 
Risposta verbale
Adeguata, e orientata 5
Adeguata, e disorientata 4
Paiole inappropriate 3
Suoni incomprensibili 2
Nessuna risposta 1
da 3 a 15

Anamnesi del paziente in coma

Provare a ottenere informazioni anamnestiche dal paziente, se è lucido e dalla famiglia. Valutare se il paziente ha lamentato cefalea, vertigini, nausea, disturbi visivi o uditivi, astenia, affaticabilità, o qualsiasi altro problema prima che il LDC si riducesse, oppure chiedere ai familiari se ha notato nel paziente una qualsivoglia modificazione di comportamento, personalità, memoria o temperamento. Inoltre, informarsi su un'eventuale anamnesi di malattie neurologiche, cancro o trauma recente, uso di farmaci e alcol e manifestazione di altri segni e sintomi. Dato che la diminuzione del LDC può derivare da disturbi che colpiscono quasi ogni sistema del corpo, indirizzare il resto della valutazione sui sintomi associati del paziente. Continuare a controllare i parametri vitali e lo stato neurologico se si sospetta un problema neurologico acuto. Preparare il paziente per gli esami neurologici, come la tomografia computerizzata. Fornire un ambiente sicuro. Nella diplopia grave, bisogna rimuovere gli ostacoli acuminati e aiutare il paziente nella deambulazione. Inoltre, garantire le precauzioni contro le convulsioni, se indicato. Il paziente obnubilato deve effettuare una serie di indagini in acuto, fra cui una tomografia assiale computerizzata dell’encefalo che escluda fatti ischemici o emorragici, delle indagini del sangue, fra cui la glicemia, l’ammoniemia, il lattato, un’emogas, le transaminasi, una valutazione del gruppo renale, una valutazione emodinamica, un ecg ed una visita del cardiologo, un’ecografia dell’addome, una radiologia del torace ecc.

Cause mediche in ordine di frequenza responsabili di letargia e/o coma

•Accidente cerebrovascolare (ACV)

Le modificazioni del LDC si differenziano per grado e per insorgenza, secondo le dimensioni e la sede della lesione e la presenza di edema. Un ACV o trombotico di solito segue attacchi ischemici transitori multipli. L'insorgenza può essere improvvisa, oppure impiegare diversi minuti, ore o giorni. Un ACV embolico si verifica all'improvviso e i deficit raggiungono il picco quasi immediatamente. I deficit associati a un ACV emorragico di solito si manifestano in minuti o ore. I reperti associati variano secondo il tipo e la gravita dell'ACV e possono includere disorientamento deficit intellettivi, come perdita della memoria e alterazione della capacità di giudizio, cambiamenti della personalità e labilità emotiva. Altri possibili reperti comprendono disartria, disfagia, atassia, afasia, aprassia, agnosia, deficit sensitivo-motorio unilaterale e disturbi visivi. Inoltre, possono verificarsi ritenzione urinaria, incontinenza, stipsi, cefalea, vomito e convulsioni.

• Chetoacidosi diabetica

Questa condizione potenzialmente letale provoca una diminuzione del LDC abbastanza rapida, dalla letargia al coma. Ciò è spesso preceduto da polidipsia, polifagia e poliuria. Il paziente può lamentare astenia, anoressia, dolori addominali, nausea e vomito. Può anche presentare ipotensione ortostatica odore fruttato dell'alito respiro di Kussmaul cute calda, secca e polso rapido, filiforme.
 

• Encefalite.

Entro le 24-48 ore dall'insorgenza, il paziente può sviluppare modificazioni del LDC, dalla letargia al coma. Altri possibili reperti comprendono comparsa brusca di febbre, cefalea, rigidità nucale, vomito, irritabilità, convulsioni, afasia, atassia, emiparesi, nistagmo, fotofobia, mioclono e paralisi dei nervi cranici.
 

• Encefalopatia.

Nell'encefalopatia epatica, segni e sintomi si sviluppano in quattro fasi. Fase prodromica: lievi modificazioni della personalità (disorientamento, disturbi di memoria, eloquio impacciato) e lieve tremore. Fase iniziale: tremore progressivo fino all'asterixis (caratteristico dell'encefalopatia epatica), letargia, comportamenti aberranti e aprassia. Fase stuporosa: stupor e iperventilazione, con paziente agitato e violento se svegliato. Fase comatosa: coma con postura da decerebrazione, riflessi iperattivi, Babinski positivo e fetor hepaticus. Nell'encefalopatia ipertensiva potenzialmente letale, progressivamente il LDC si riduce dalla letargia, allo stupor, al coma. Oltre a pressione arteriosa marcatamente elevata, il paziente può manifestare cefalea grave, vomito, convulsioni, disturbi visivi, paralisi transitoria e, a volte, respiro di Cheyne-Stokes.
 

• Commozione cerebrale.

Di solito incosciente per un periodo di tempo prolungato, il paziente può sviluppare pupille midriatiche e non reattive e postura da decorticazione o decerebrazione. Se è cosciente o riprende conoscenza, il paziente può essere sonnolento, confuso, disorientato, agitato o perfino violento. I reperti associati possono includere offuscamento della vista o diplopia, febbre, cefalea, pallore, sudorazione, tachicardia, respirazione alterata, afasia ed emiparesi. Effetti residui possono includere convulsioni.
 

• Tumori cerebrali.

Il LDC diminuisce lentamente, dalla letargia al coma. Il paziente può anche mostrare apatia, mutamenti di comportamento, perdita di memoria, diminuzione dell'arco di attenzione, cefalea mattutina, vertigini, perdita della visione, atassia e disturbi sensitivo-motori. Sono possibili afasia e convulsioni, assieme a segni di squilibri ormonali, come ritenzione idrica o amenorrea. Negli stadi avanzati compaiono anche papilledema, vomito, bradicardia e aumento della pressione differenziale. Negli stadi finali, il paziente può presentare una postura decorticata o decerebrata.
 

• Ascesso cerebrale.

La diminuzione del LDC varia dalla sonnolenza allo stupor profondo, secondo la dimensione e la localizzazione dell'ascesso. I segni precoci, cefalea intrattabile continua, nausea, vomito e convulsioni, riflettono l'aumento della pressione endocranica. Le tipiche manifestazioni tardive comprendono disturbi oculari (nistagmo, perdita della vista e anisocoria pupillare) e segni di infezione come la febbre. Altri reperti possono includere cambiamento della personalità, confusione, anomalie comportamentali, vertigini, atonia facciale, afasia, atassia, tremori ed emiparesi.
 

• Crisi surrenalica.

Una diminuzione del LDC, che varia dalla letargia al coma, può instaurarsi da 8 a 12 ore dall'insorgenza. I reperti precoci associati comprendono progressivi astenia, irritabilità, anoressia, cefalea, nausea e vomito, diarrea, dolore addominale e febbre. I segni tardivi comprendono ipotensione, polso rapido, filiforme, oliguria, cute fredda e madida ed estremità flaccide. Il paziente con ipofunzione corticosurrenalica cronica può presentare cute e mucose iperpigmentate.
 

• Aneurisma cerebrale (rottura).

 Sonnolenza, confusione e, a volte, stupor caratterizzano un sanguinamento moderato; il coma profondo si verifica nell ' emorragia grave, che è spesso letale. L'insorgenza solitamente è brusca, con sintomi improvvisi quali, cefalea acuta, nausea e vomito. Rigidità nucale, dolore di schiena e alle gambe, febbre, agitazione, irritabilità, convulsioni occasionali e vista offuscata indicano l'irritazione meningea. Il tipo e la gravita degli altri reperti variano con la sede e la gravita dell'emorragia e possono includere emiparesi, emisindromi sensitive, disfagia e anomalie visive.
 

• Encefalomielite (postvaccinica).

Questa malattia potenzialmente letale produce un rapido peggioramento del LDC, dalla sonnolenza al coma. Il paziente inoltre presenta rapida insorgenza di rigidità nucale, vomito e convulsioni.

•Encefalopatia ipossiemica

Controllare sempre l'indagine emogasanalitica del paziente ed il circolo per escludere problemi di ipossiemia che aggravano un quadro di encefalopatia cronica.

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