Si definisce "edema polmonare" l'accumulo di liquidi nell'interstizio e negli alveoli polmonari, per cui un paziente giunge all'attenzione del medico con grave ambascia respiratoria ed all'auscultazione si percepiscono rumori umidi specie ai campi medio-basali del polmone.
Tale reperto, spesso, viene scambiato per un semplice reperto catarrale, come se ci si trovasse di fronte ad un paziente affetto da BPCO, ma dopo un attento esame clinico-anamnestico del paziente, ci si accorge che il paziente ha quasi sempre una storia di cardiopatia ischemica e di scompenso cardiaco e presenta degli edemi declivi, con il classico segno della "fovea", cioè premendo col dito sulla superficie tibiale anteriore si lascia un'impronta.
In altri casi, però, l'edema non è cardiogeno e si manifesta, per esempio, in corso di polmoniti o per edema polmonare d'altura, nei soggetti non acclimatati che raggiungono le alte vette.
L'edema può essere classificato come:
a) cardiogeno
b) non cardiogeno
Esso si determina quando per cause inerenti la funzione cardiaca, per aumento della
pressione capillare polmonare, come si osserva nella disfunzione grave del ventricolo
sinistro (VS) e nella valvulopatia mitralica, il circolo polmonare si ingorga, nel
senso che la pressione polmonare si incrementa poiché a valle il circolo polmonare
non scarica nell'atrio sinistro per come dovrebbe accadere e si determina uno stravaso
nello spazio interstiziale dovuto a modificazioni della pressione oncotica, con
riempimento alveolare nei casi più severi.
Viceversa l'edema polmonare non cardiogeno non è dovuto all'insufficienza di pompa
cardiaca ma ad una serie di meccanismi non cardiaci, con alterazioni della permeabilità
della membrana alveolo-capillare (sindrome da distress respiratorio acuto (acute
respiratory distress syndrome, ARDS).
Oppure esso dipenda ancora da:
• Ridotta pressione oncotica plasmatica
• Aumentata negatività della pressione interstiziale
• Insufficienza od ostruzione linfatica
• Altri meccanismi sconosciuti
Se da insufficienza cardiaca si ritiene che circa 0,5 milioni di nuovi casi/anno
si manifestino negli USA; il 5-10% dei pazienti raggiunge lo stadio D, in cui l'edema
polmonare è comune
Se dipende da ARDS, si stima che l'incidenza sia di circa 10 casi/100000 persone/anno;
L'edema polmonare da altitudine elevata colpisce l'l-2% delle persone che salgono
sopra i 3000 m alle normali velocità di ascensione; può colpire fino al 10% dei
soggetti che ascende rapidamente a 4500 m
Variano in base alla causa
Eziologia
Se l'edema polmonare è cardiogeno:
Fisiopatologia di base: un aumento della pressione venosa polmonare e della pressione capillare polmonare spinge liquido negli alveoli e nell'interstizio
Insufficienza del VS
Rottura del setto interventricolare
Rottura dei muscoli papillari/delle corde tendinee che causa rigurgito mitralico
grave
Tachiaritmie sostenute refrattarie che rappresentano pur sempre dei momenti di deficit
di pompa e di ingorgo del circolo polmonare
Miocardite fulminante acuta
Cardiomiopatia dilatativa avanzata in cui il cuore non si contrae e la frazione
di eiezione è bassa.
Cardiomiopatia ipertrofica con grave ostruzione del tratto di efflusso
Dissezione aortica con rigurgito aortico
Cardiopatia valvolare grave con disfunzione di portata
Stenosi mitralica o aortica critica, con incremento delle pressioni del circolo
polmonare a monte per difficoltoso "scarico" di circolo.
Rigurgito mitralico o aortico grave acuto
Tossiche-metaboliche
Sovradosaggio di β-bloccanti o calcio-antagonisti
Alterata permeabilità di membrana alveolo-capillare (ARDS)
Polmonite infettiva: batterica, virale, parassitaria
Sepsi/sindrome da risposta infiammatoria sistemica
Tossine per via inalatoria (per es., fosgene, ozono, cloro, fumi di teflon, biossido
d'azoto, fumo)
Sostanze estranee circolanti (per es., veleno di serpenti, endotossine batteriche)
Aspirazione di contenuto gastrico acido
Polmonite acuta da radiazioni
Sostanze vasoattive endogene (per es., istamina, chinine)
Coagulazione intravascolare disseminata
Immunologia): polmonite da ipersensibilità, farmaci (nitrofurantoina), leucoagglutinine
Shock polmonare in associazione con trauma non toracico
Pancreatite emorragica acuta
Ridotta pressione oncotica plasmatica
Ipoalbuminemia
Aumento della negatività della pressione interstiziale
Edema polmonare da riespansione: rapida rimozione di pneumotorace con applicazione
di elevate pressioni negative (unilaterale)
Ampie pressioni pleuriche negative dovute a ostruzione acuta delle vie aeree con
aumento dei volumi tele-espiratori (asma)
Insufficienza linfatica
Dopo trapianto polmonare
Carcinomatosi linfangitica
Linfangite fibrosante (per es., silicosi)
Forme sconosciute o non del tutto chiare
Edema polmonare da altitudine elevata
In associazione con intenso sforzo fisico nelle persone non acclimatate altrimenti
sane. Anche i nativi ben acclimatati alle altitudini elevate sviluppano la sindrome
tornando in quota dopo un soggiorno relativamente breve a un'altitudine inferiore;
esso è più comune nelle persone di età <25 anni
Edema polmonare neurogeno
Pazienti con patologie del sistema nervoso centrale e senza apparente disfunzione
preesistente del VS
Overdose di narcotici, dove la causa più frequente è l'uso di eroina per via
parenterale, con depressione della funzione respiratoria ed edema; lo stesso vale
per sovradosaggio parenterale e orale di preparazioni legali di morfina, metadone
e destropropossifene
Eclampsia
Cardioversione
Anestesia
Bypass cardiopolmonare
Danno polmonare acuto da trasfusione
L'edema polmonare acuto si presenta di solito con:
Rapido esordio o aggravamento di dispnea a riposo; il paziente presenta tachipnea,
tachicardia, ansia estrema e segni di ipossiemia grave, con ipertensione, per rilascio
endogeno di catecolamine. Dal punto di vista auscultatorio avremo rantoli e sibili,
che sono dovuti ad imbibizione con compressione delle vie aeree da parte dei manicotti
peribronchiali edematosi per la stasi. Il paziente emette, quando riesce, un spettorato
schiumoso e striato di sangue (schiuma rosata o rugginoso); altre volte è il medico
che col sondino aspira delle secrezioni dalle prime vie respiratorie, ma è più che
altro la terapia che risolve il quadro clinico, quando le condizioni del paziente
lo consentono: per esempio se l'edema polmonare è associato ad ipertensione arteriosa.
In tali casi la terapia con nitrati e con diuretici può risolvere il quadro. I segni
più comunemente associato alle cause cariogene sono l'evidenza di insufficienza
cardiaca all'ecocardiografia o la percezione di un ritmo di galoppo S3, mentre si
evidenzia la distensione venosa giugulare.
Cause più rare sono l'edema polmonare unilaterale dopo evacuazione rapida di
un ampio pneumotorace, i cui reperti possono essere visibili solo alla radiografia,
associato occasionalmente a dispnea con reperti obiettivi localizzati al polmone
edematoso. Blocco linfatico secondario a malattie fibrotiche e infiammatorie o a
carcinomatosi linfangitica con difficoltoso scarico di liquidi interstiziali.
Altre cause comuni di dispnea a esordio acuto
Embolia polmonare
Polmonite
Acquisita in comunità
Acquisita in ospedale
Aspirazione
Polmonite
Corpo estraneo
Pneumotorace
Tappo mucoso
Esacerbazione di broncopneumopatia cronica ostruttiva
Esacerbazione di asma
Approccio diagnostico
Sulla base dell'anamnesi e dell'esame obiettivo, può essere difficile differenziare
le cause cardiogene da quelle non cardiogene
Nei pazienti con pneumopatia cronica concomitante, la diagnosi clinica di edema
polmonare può non essere ben definita. Occorre in questi casi, per differenziare
l'edema polmonare cardiogeno da quello non cariogeno, eseguire:
Esami di laboratorio, compresi gli enzimi cardiaci e il dosaggio del peptide
natriure-tico di tipo B (B-type natriuretic peptide, BNP)
Radiografia del torace
se la diagnosi rimane incerta, è indicata l'ecocardiografia
Il cateterismo dell'arteria polmonare può rendersi necessario quando:
La causa rimane indeterminata
La malattia è refrattaria alla terapia
La malattia è accompagnata da ipotensione
Emogasanalisi arteriosa: essa va sempre eseguita con l'intento di correggere
i gas respiratori e le condizioni di acidosi o alcalosi che sottendono il quadro
clinico, se respiratorie o metaboliche. Nelle prime fasi del decorso clinico, le
pressioni parziali di ossigeno e anidride carbonica sono ridotte, ma successivamente,
con l'evoluzione dell'insufficienza respiratoria, si sviluppa ipercapnia con acidemia
progressiva. Inoltre è sempre buona norma eseguire un prelievo per biomarker cardiaci
nel siero, specie se si sospetta un IMA, controllando i segni di cardiopatia ischemica,
il sopraslivellamento ST
Livello <100 pg/ml: insufficienza cardiaca improbabile, valore predittivo negativo
90%
La maggior parte dei pazienti con insufficienza cardiaca sintomatica ha un livello
di BNP >400 pg/ml