EDEMA POLMONARE

Si definisce "edema polmonare" l'accumulo di liquidi nell'interstizio e negli alveoli polmonari, per cui un paziente giunge all'attenzione del medico con grave ambascia respiratoria ed all'auscultazione si percepiscono rumori umidi specie ai campi medio-basali del polmone. Tale reperto, spesso, viene scambiato per un semplice reperto catarrale, come se ci si trovasse di fronte ad un paziente affetto da BPCO, ma dopo un attento esame clinico-anamnestico del paziente, ci si accorge che il paziente ha quasi sempre una storia di cardiopatia ischemica e di scompenso cardiaco e presenta degli edemi declivi, con il classico segno della "fovea", cioè premendo col dito sulla superficie tibiale anteriore si lascia un'impronta. In altri casi, però, l'edema non è cardiogeno e si manifesta, per esempio, in corso di polmoniti o per edema polmonare d'altura, nei soggetti non acclimatati che raggiungono le alte vette.

Classificazione dell'edema polmonare

L'edema può essere classificato come:
a) cardiogeno
b) non cardiogeno

Edema polmonare cardiogeno

Esso si determina quando per cause inerenti la funzione cardiaca, per aumento della pressione capillare polmonare, come si osserva nella disfunzione grave del ventricolo sinistro (VS) e nella valvulopatia mitralica, il circolo polmonare si ingorga, nel senso che la pressione polmonare si incrementa poiché a valle il circolo polmonare non scarica nell'atrio sinistro per come dovrebbe accadere e si determina uno stravaso nello spazio interstiziale dovuto a modificazioni della pressione oncotica, con riempimento alveolare nei casi più severi.
Viceversa l' edema polmonare non cardiogeno non è dovuto all'insufficienza di pompa cardiaca ma ad una serie di meccanismi non cardiaci, con alterazioni della permeabilità della membrana alveolo-capillare (sindrome da distress respiratorio acuto (acute respiratory distress syndrome, ARDS).
Oppure esso dipenda ancora da:
• Ridotta pressione oncotica plasmatica
• Aumentata negatività della pressione interstiziale
• Insufficienza od ostruzione linfatica
• Altri meccanismi sconosciuti

Epidemiologia

Se da insufficienza cardiaca si ritiene che circa 0,5 milioni di nuovi casi/anno si manifestino negli USA; il 5-10% dei pazienti raggiunge lo stadio D, in cui l'edema polmonare è comune
Se dipende da ARDS, si stima che l'incidenza sia di circa 10 casi/100000 persone/anno;
L'edema polmonare da altitudine elevata colpisce l'l-2% delle persone che salgono sopra i 3000 m alle normali velocità di ascensione; può colpire fino al 10% dei soggetti che ascende rapidamente a 4500 m

Fattori di rischio

Variano in base alla causa

Eziologia
Se l'edema polmonare è cardiogeno:
Fisiopatologia di base: un aumento della pressione venosa polmonare e della pressione capillare polmonare spinge liquido negli alveoli e nell'interstizio

Cause EPA Cardiogeno

Infarto miocardico (IM) acuto/ischemia
 Insufficienza del VS
Rottura del setto interventricolare
Rottura dei muscoli papillari/delle corde tendinee che causa rigurgito mitralico grave
Tachiaritmie sostenute refrattarie che rappresentano pur sempre dei momenti di deficit di pompa e di ingorgo del circolo polmonare
Miocardite fulminante acuta
Cardiomiopatia dilatativa avanzata in cui il cuore non si contrae e la frazione di eiezione è bassa.
Cardiomiopatia ipertrofica con grave ostruzione del tratto di efflusso
Dissezione aortica con rigurgito aortico
Cardiopatia valvolare grave con disfunzione di portata
Stenosi mitralica o aortica critica, con incremento delle pressioni del circolo polmonare a monte per difficoltoso "scarico" di circolo.
Rigurgito mitralico o aortico grave acuto
Tossiche-metaboliche
Sovradosaggio di β-bloccanti o calcio-antagonisti


Pronto soccorso
Argomenti gastro-enterologia
Argomenti diabetologia
Argomenti cardiologia
Argomenti endo-crinologia

Urologia
Nefrologia

Aritmie

Cause EPA Non cardiogeno

Alterata permeabilità di membrana alveolo-capillare (ARDS)
Polmonite infettiva: batterica, virale, parassitaria
Sepsi/sindrome da risposta infiammatoria sistemica
Tossine per via inalatoria (per es., fosgene, ozono, cloro, fumi di teflon, biossido d'azoto, fumo)
Sostanze estranee circolanti (per es., veleno di serpenti, endotossine batteriche)
Aspirazione di contenuto gastrico acido
Polmonite acuta da radiazioni

Sostanze vasoattive endogene (per es., istamina, chinine)
Coagulazione intravascolare disseminata
 Immunologia): polmonite da ipersensibilità, farmaci (nitrofurantoina), leucoagglutinine
Shock polmonare in associazione con trauma non toracico
Pancreatite emorragica acuta
Ridotta pressione oncotica plasmatica
 Ipoalbuminemia
Aumento della negatività della pressione interstiziale
Edema polmonare da riespansione: rapida rimozione di pneumotorace con applicazione di elevate pressioni negative (unilaterale)
Ampie pressioni pleuriche negative dovute a ostruzione acuta delle vie aeree con aumento dei volumi tele-espiratori (asma)
Insufficienza linfatica
Dopo trapianto polmonare
Carcinomatosi linfangitica
 Linfangite fibrosante (per es., silicosi)
 Forme sconosciute o non del tutto chiare
 Edema polmonare da altitudine elevata
In associazione con intenso sforzo fisico nelle persone non acclimatate altrimenti sane. Anche i nativi ben acclimatati alle altitudini elevate sviluppano la sindrome tornando in quota dopo un soggiorno relativamente breve a un'altitudine inferiore; esso è più comune nelle persone di età <25 anni
Edema polmonare neurogeno
Pazienti con patologie del sistema nervoso centrale e senza apparente disfunzione preesistente del VS
 Overdose di narcotici, dove la causa più frequente è l'uso di eroina per via parenterale, con depressione della funzione respiratoria ed edema; lo stesso vale per sovradosaggio parenterale e orale di preparazioni legali di morfina, metadone e destropropossifene
 Eclampsia
 Cardioversione
Anestesia
 Bypass cardiopolmonare
 Danno polmonare acuto da trasfusione

Sintomi e segni

L'edema polmonare acuto si presenta di solito con:
Rapido esordio o aggravamento di dispnea a riposo; il paziente presenta tachipnea, tachicardia, ansia estrema e segni di ipossiemia grave, con ipertensione, per rilascio endogeno di catecolamine. Dal punto di vista auscultatorio avremo rantoli e sibili, che sono dovuti ad imbibizione con compressione delle vie aeree da parte dei manicotti peribronchiali edematosi per la stasi. Il paziente emette, quando riesce, un spettorato schiumoso e striato di sangue (schiuma rosata o rugginoso); altre volte è il medico che col sondino aspira delle secrezioni dalle prime vie respiratorie, ma è più che altro la terapia che risolve il quadro clinico, quando le condizioni del paziente lo consentono: per esempio se l'edema polmonare è associato ad ipertensione arteriosa. In tali casi la terapia con nitrati e con diuretici può risolvere il quadro. I segni più comunemente associato alle cause cariogene sono l'evidenza di insufficienza cardiaca all'ecocardiografia o la percezione di un ritmo di galoppo S3, mentre si evidenzia la distensione venosa giugulare.

Cause rare di edema e segni

Cause più rare sono l'edema polmonare unilaterale dopo evacuazione rapida di un ampio pneumotorace, i cui reperti possono essere visibili solo alla radiografia, associato occasionalmente a dispnea con reperti obiettivi localizzati al polmone edematoso. Blocco linfatico secondario a malattie fibrotiche e infiammatorie o a carcinomatosi linfangitica con difficoltoso scarico di liquidi interstiziali.

Diagnosi differenziale

Altre cause comuni di dispnea a esordio acuto
Embolia polmonare
Polmonite
Acquisita in comunità
Acquisita in ospedale
Aspirazione
Polmonite
Corpo estraneo
Pneumotorace
Tappo mucoso
Esacerbazione di broncopneumopatia cronica ostruttiva
Esacerbazione di asma
Approccio diagnostico
Sulla base dell'anamnesi e dell'esame obiettivo, può essere difficile differenziare le cause cardiogene da quelle non cardiogene
Nei pazienti con pneumopatia cronica concomitante, la diagnosi clinica di edema polmonare può non essere ben definita. Occorre in questi casi, per differenziare l'edema polmonare cardiogeno da quello non cariogeno, eseguire:

Anamnesi ed esame obiettivo

Esami di laboratorio, compresi gli enzimi cardiaci e il dosaggio del peptide natriure-tico di tipo B (B-type natriuretic peptide, BNP)
 Radiografia del torace
 se la diagnosi rimane incerta, è indicata l'ecocardiografia
 Il cateterismo dell'arteria polmonare può rendersi necessario quando:
 La causa rimane indeterminata
 La malattia è refrattaria alla terapia
 La malattia è accompagnata da ipotensione

Esami di laboratorio

Emogasanalisi arteriosa: essa va sempre eseguita con l'intento di correggere i gas respiratori e le condizioni di acidosi o alcalosi che sottendono il quadro clinico, se respiratorie o metaboliche. Nelle prime fasi del decorso clinico, le pressioni parziali di ossigeno e anidride carbonica sono ridotte, ma successivamente, con l'evoluzione dell'insufficienza respiratoria, si sviluppa ipercapnia con acidemia progressiva. Inoltre è sempre buona norma eseguire un prelievo per biomarker cardiaci nel siero, specie se si sospetta un IMA, controllando i segni di cardiopatia ischemica, il sopraslivellamento ST

 Misurazione del BNP

Livello <100 pg/ml: insufficienza cardiaca improbabile, valore predittivo negativo 90%
La maggior parte dei pazienti con insufficienza cardiaca sintomatica ha un livello di BNP >400 pg/ml

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