Originano inferiormente alla biforcazione del fascio di His. Il nodo del seno non viene di norma stimolato per via retrograda, quindi il ritmo sinusale rimane indisturbato: ne consegue una pausa postextrasistolica compensatoria (che il paziente avverte sotto forma di un battito mancato). Infatti l'impulso sinusale incontra il miocardio ventricolare in fase refrattaria. Solo in caso di bradicardia sinusale, il ventricolo può venire nuovamente stimolato e non viene meno la normale attività (extrasistole interposta).
1. Extrasistoli del ventricolo destro: aspetto simile
al blocco di branca sinistro completo (QRS > 0,11 sec).
2. Extrasistoli del ventricolo sinistro: aspetto simile al blocco di branca
destro completo (QRS > 0,11 sec).
3. Extrasistoli dell'origine del fascio di His: la durata del QRS è normale,
per il resto hanno tutte le caratteristiche delle extrasistoli; le extrasistoli
ventricolari non influenzano il ritmo sinusale. Segue una pausa compensatoria.
a) Extrasistoli monomorfe:
ECG: complessi ventricolari deformati tutti allo stesso modo; possono manifestarsi
in soggetti sani o possono essere sintomo di una cardiopatia sottostante.
b) Extrasistoli polimorfe:
ECG: complessi ventricolari deformati in modo diverso che indicano la presenza di
più centri ectopici. Hanno sempre genesi organica (danno del muscolo cardiaco).
Le extrasistoli ventricolari polimorfe sono generalmente politopiche (origini diverse),
tuttavia quelle monomorfe molto precoci presentano un aspetto polimorfo a seguito
della diversa conduzione dello stimolo (anche le extrasistoli sopraventricolari
possono presentare, per effetto della cosiddetta "conduzione aberrante", un QRS
di durata maggiore ma sono riconoscibili dall'aspetto dell'onda P precedente). Extrasistoli
raggruppate possono essere in relazione temporale al ritmo normale.
| N | N | N | N | Battito normale (N) |
| NE | N | N | ESV con intervallo postextrasistolico compensatorio | |
| N E | N | N | N | ESV interposta |
| NE | NE | Bigemino | ||
| NEE | NEE | Trigemino | ||
| N | NE | N | NE | Extrasistoli 2:1 |
| NEEE | N | N | Salve di extrasistoli. |
Qualora ad ogni battito normale o ad ogni due battiti normali segua una extrasistole, si parla
di ritmo bigemino o trigemino (spesso dovuto a intossicazione da digitale). In genere
le extrasistoli compaiono ogni 2 o 3 battiti normali, con un rapporto quindi di
2:1, 3:1. Qualora tre o più extrasistoli si susseguano, non intervallate da alcun
battito normale, si parla di salve di extrasistoli.
Nelle extrasistoli molto precoci la gittata cardiaca è ridotta a causa dell'accorciamento della diastole. Così un ritmo bigemino può provocare un deficit pulsatorio e alla palpazione del polso può assumere un aspetto di bradicardia. La gittata cardiaca post-extrasistolica è aumentata a causa della diastole più lunga. Con affezioni cardiache organiche (specialmente infarto) e in caso di insufficienza ventricolare sinistra l'insorgere di determinate forme di ESV può essere il primo segno di pericolose tachiaritmie ventricolari fino ad arrivare alla fibrillazione ventricolare. Tali aritmie "premonitrici" sono:
• ESV politopiche (polimorfe) raggruppate
• ritmo bigemino
• insorgenza di coppie e di salve
• fenomeno R su T: in caso di ESV molto precoci vi è il pericolo che la ESV cada
nella fase vulnerabile di T (branca ascendente di T) ("fenomeno R su T") provocando
così una fibrillazione ventricolare. Per riconoscere un tale pericolo si calcola
il cosiddetto indice di anticipazione (IA):
|
ESV semplice
|
Grado |
|
| 0 | nessuna ESV | |
| I | ESV monomorfa (< 30/h) | |
| II | ESV monomorfa (> 30/h) | |
| Illa | ESV polimorfa | |
|
ESV complessa
|
lllb | bigeminismo ventricolare |
| IVa | coppie (almeno 2 ESV che si susseguono) | |
| IVb | salve (> 3 ESV di seguito) | |
| V | ESV precoci R/T (fenomeno R su T) | |
• Nei soggetti sani le extrasistoli ventricolari non richiedono trattamento;
in caso di percezione soggettiva, evtl. trattamento sedativo.
• Extrasistoli ventricolari in presenza di malattie cardiache organiche:
1. Terapia causale: è la più importante e decisiva per la prognosi
2. Terapia sintomatica:
- controllo dei livelli plasmatici di potassio e di magnesio e della digitalemia.
Eventuale trattamento dell'intossicazione da digitale (vedi); evtl. ridurre la dose
di digitale (tanto più il cuore è leso, tanto meno sopporta la digitale). Correzione
dei livelli plasmatici di potassio e magnesio ai limiti superiori della norma.
- la terapia antiaritmica è indicata solo in caso di aumentato rischio di morte
cardiaca improvvisa in seguito a fibrillazione ventricolare: extrasistoli ventricolari
complesse in pazienti con gravi cardiopatie di base.
Poiché lo studio CAST ha dimostrato nei pazienti post-infartuati un peggioramento
della prognosi correlato all'impiego di antiaritmici di classe IC, si dovrebbero
adottare, in caso di aumentato rischio di fibrillazione ventricolare, alternative
terapeutiche non farmacologiche (cardiovertitore/defibrillatore impiantabile, ablazione
con catetere, chirurgia del ritmo).
Betabloccanti: riducono il rischio che le ESV provochino una fibrillazione ventricolare
e sono pertanto antiaritmici di scelta sia nei pazienti post-infartutati sia nei
pazienti con ridotta funzionalità di pompa (ciò non vale per il sotalolo).
- ESV in soggetti sani: non pericolose, prognosi favorevole
- ESV nelle malattie cardiache: nell'infarto recente la comparsa di ESV frequenti
è un segnale d'allarme di aumentato pericolo di fibrillazione ventricolare; però
si può giungere alla fibrillazione ventricolare anche in assenza di precedenti aritmie
premonitrici.
Fattori di rischio di morte cardiaca improvvisa (sudden cardiac death, SCD);
• grave cardiopatia di base
• riduzione della funzione ventricolare sinistra (frazione d'eiezione < 30%)
• stato post-rianimatorio per fibrillazione/flutter ventricolare
• disturbi del ritmo ventricolare di grado elevato
• potenziali ventricolari tardivi ali'ECG ad alta definizione
• ridotta sensibilità del baroriflesso
• intervallo QT patologicamente lungo
• dispersione QT = tempi QTC fortemente differenti in diverse derivazioni nello
stesso ECG (differenze > 60 msec sono un fattore di rischio)
• diminuita variabilità della frequenza cardiaca
• infarto recente, nelle prime 72 ore
• perduranti fattori di rischio coronarico nella cardiopatia ischemica.
Nei ritardi patologici di conduzione nell'area infartuata periferica, si possono
osservare potenziali ventricolari tardivi che possono essere indicativi di aumentato
rischio di tachiaritmie ventricolari, in seguito a meccanismo di rientro. L'assenza
di potenziali tardivi ventricolari è un indicatore prognostico favorevole (basso
rischio di tachiaritmie ventricolari). Il rischio di complicanze tachiaritmiche
nei pazienti postinfartuati con potenziali tardivi è intorno al 25%.