Si definisce "gastroparesi" un'alterazione della motilità dello stomaco spesso associata con altri disturbi della motilità intestinale. Dipende dalla compromissione del normale meccanismo di svuotamento gastrico, per cui, per così dire, lo stomaco è quasi paralizzato nella sua motilità e si svuota con grave lentezza.
Talora, all'indagine gastroscopica del giorno dopo, il cibo ingerito il giorno precedente resta visibile nello stomaco, nonostante un digiuno di 12 o 24 ore.
I fattori che determinano la motilità gastrica sono:
1) la
composizione del pasto
2) i neuroregolatori
3) i regolatori ormonali.
I pasti liquidi e solidi si vuotano nello stomaco a ritmi diversi e il loro
contenuto influenza ulteriormente lo svuotamento (per esempio i grassi lo
rallentano). L'innervazione è piuttosto complessa, ma coinvolge soprattutto il
nervo vago. I circuiti del SNC sono conosciuti solo in parte; i riflessi
gastrointestinali del sistema nervoso enterico rivestono una grande importanza.
Diversi ormoni influenzano la muscolatura liscia dello stomaco.
La motilina e la neurotensina accelerano lo svuotamento gastrico, mentre la secretina e la colecistochinina lo ritardano. Esistono una serie di riflessi gastrointestinali che intervengono nella motilità dello stomaco. Fra essi, per esempio, un ruolo importante è svolto anche dai cibi per cui un'alimentazione ricca di grassi, zuccheri ed acidi, stimolano la distensione del fondo dello stomaco e restringono tonicamente il piloro, causando un aumento della frequenza delle contrazioni fasiche del piloro.
Lo stomaco possiede un plesso nervoso che regola il movimento del viscere stesso. Il numero delle contrazioni dello stomaco è sottoposto, infatti, al controllo di un sistema elettrico che oscilla sui 3 cicli per minuto. Le cellule con la frequenza più alta, che sono localizzate sulla grande curva dello stomaco, stabiliscono la frequenza 3 per minuto (simile a quella del nodo atrioventricolare del cuore). I potenziali dello stomaco differiscono da quelli del cuore in quanto, a causa delle influenze neuroormonali, non tutti i potenziali vengono tradotti in una contrazione.
Durante il pasto, il tratto gastrointestinale è sottoposto a cicli di contrazione della durata di 90-120 minuti. La maggior parte di questo tempo è occupata dalla fase di quiete (fase I). La contrazione muscolare inizia a manifestarsi nella fase II e forma un crescendo di contrattilità massima nella fase III che dura circa 5 minuti. La fase III è un'esplosione energica di contrazioni che si estendono all'antro e continuano lungo l'intero tratto gastrointestinale. Si tratta del complesso motore migrante (MMC). La fase III qualche volta è seguita da un breve periodo di diminuzione dell'attività (fase IV).
Il senso di sazietà dura tanto quanto rimane il cibo nello stomaco. Durante questo periodo il modello è simile alla fase II dell'IDMEC in cui gli stimoli del regolatore del ritmo sono seguiti da contrazioni sottomassimali dell'antro.
Lo stomaco ha la funzione di deposito di cibo che fa passare nel duodeno a dosi controllate. La metà prossimale dello stomaco serve come riserva e il volume è controllato dal tono muscolare dello stomaco.
La distensione dell'esofago o dello stomaco rilassa il tono muscolare dello stomaco; questo riflesso, chiamato rilassamento ricettivo, significa semplicemente che il volume dello stomaco può essere aumentato senza un innalzamento della pressione. Le contrazioni nella metà distale dello stomaco dovute alle fasce circonferenziali del muscolo sono energiche; esse culminano nelle contrazioni terminali antrali (TAC).
Le TAC si traducono in un movimento avanti e indietro che riduce il cibo in piccoli pezzi. Queste forze idrodinamiche permettono un processo di setacciamento per mezzo del quale le particelle più piccole di 1 mm vengono spinte selettivamente con più rapidità passando attraverso il piloro prima che si chiuda l'antro alla fine delle TAC. Lo svuotamento dei liquidi è volume-dipendente e segue la cinetica di primo ordine. Durante i primi 30 minuti lo svuotamento è rapido.
Tra i 30 e i 120 minuti lo svuotamento è costante ma più lento rispetto ai primi 30 minuti. Lo svuotamento dei solidi è volume-indipendente. Inizialmente, mentre i cibi solidi vengono ridotti nelle dimensioni, non c'è nessuno svuotamento. Questo momento è seguito da una prolungata fase lineare. L'intero svuotamento gastrico, così come l'apertura del piloro, è controllato dall'attività delle due metà prossimali e distali dello stomaco, ciascuna delle quali agisce in sequenza una dopo l'altra. Come interagiscano reciprocamente non è stato ancora chiarito esattamente.
Sebbene la motilità gastrica sia sempre meglio conosciuta, le alterazioni a essa associate aumentano. Alcuni di questi disordini sono ben definiti, mentre altri sono di significato incerto. La gastroparesi idiopatica resta la causa più comune di svuotamento gastrico ritardato. I sintomi gastrointestinali sono comuni nel diabete mellito ma non sono sempre associati con la gastroparesi. Sebbene molti ritengano la gastroparesi una neuropatia è difficile essere sicuri circa la relazione che esiste tra la durata della malattia, la nausea associata, il vomito, la neuropatia, la retinopatia e il tipo di diabete.
Lo svuotamento gastrico ritardato è comune nell'anoressia nervosa. Sono stati riportati nausea, vomito, dilatazione gastrica e perfino perforazione durante la nutrizione. In seguito a un intervento chirurgico sullo stomaco (cfr stomaco operato) può presentarsi atonia gastrica. Questa rara complicanza colpisce circa il 5% dei pazienti, con un intervallo che va dall' 1.25% in quei pazienti che hanno subito una vagotomia e una piloroplastica, al 9% in quei pazienti che sono stati sottoposti a vagotomia e a gastrectomia subtotale. La chirurgia non dovrebbe essere effettuata d'urgenza su uno stomaco dilatato e ostruito in quanto vi è una grande probabilità che si verifichi uno stato di atonia. La disritmia gastrica, di solito di natura idiopatica, può ritardare lo svuotamento gastrico. Sono state descritte varie disritmie che possono essere misurate con l'elettrogastrografia. Anche la tachigastria è associata con uno svuotamento gastrico ritardato. Le disritmie gastriche secondarie sono associate con anoressia nervosa e mal d'auto. Esse sono state riscontrate nelle ulcere gastriche e nei carcinomi gastrici. Esiste una relazione inversa tra taglia e svuotamento gastrico.
Un rallentamento nello svuotamento gastrico si ha nell' obesità. Vari tipi di stress modulano attraverso il SNC lo svuotamento gastrico, compreso quello dovuto al dolore e all'ansia. Le malattie neurologiche come gli attacchi epilettici, i tumori del cervello, la cefalea e l'ipertensione endocranica alterano lo svuotamento gastrico. Malattie che interessano la parete gastrica, come la sclerodermia, l'amiloidosi, il lupus eritematoso sistemico e la dermatomiosite, possono rallentare lo svuotamento gastrico. Un carcinoma addominale può ritardare lo svuotamento gastrico attraverso un coinvolgimento diretto della parete dello stomaco o invadendo i nervi circostanti. Anche la gastroparesi può essere un effetto paraneoplastico.
La gastroparesi fa parte della diagnosi differenziale della nausea e del vomito cronici. I sintomi, perciò, non sono specifici e comprendono nausea, vomito, sazietà precoce, gonfiore addominale e perdita di peso. I sintomi non specifici elencati anno supporre una gastroparesi. La nausea può essere insidiosa e senza vomito. Anche il momento in cui avviene il vomito può essere importante. I pazienti con gastroparesi possono vomitare cibo non digerito anche diverse ore dopo aver mangiato.
I pazienti con rigurgito non hanno una vera e propria nausea; dovrebbe essere, quindi, presa in considerazione un'altra diagnosi. Altri sintomi associati come dolore, febbre e diarrea sono indicativi di altre cause. Per poter fare una diagnosi di gastroparesi bisognerebbe sempre prima considerare l'ostruzione allo svuotamento gastrico e le sue possibili cause. L'anamnesi farmacologica è sempre importante perché molti farmaci rallentano lo svuotamento gastrico, compresi gli antidolorifici e quelli con attività anticolinergica. Un'anamnesi psicologica è altrettanto importante in quanto i pazienti con bulimia e anoressia nervosa possono risultare alquanto difficili da identificare e differenziare rispetto a quelli con una gastroparesi idiopatica.
La gastroparesi spesso è una diagnosi a cui si arriva per esclusione. Dovrebbero essere eseguiti un test di gravidanza e altri test per escludere il morbo di Addison e l'ipertiroidismo. è necessaria un'endoscopia delle vie superiori per escludere un'ostruzione allo svuotamento gastrico. La gastroparesi può essere presa in considerazione anche quando c'è la presenza anomala di più di 100 mi di liquidi in uno stomaco a digiuno. Sarebbe necessario considerare anche un'ostruzione parziale dell'intestino tenue.
-Radiografia
-Seriata delle vie digestive superiori
-Pasto di bario
-Tubi radiopachi
-Carico salino
-Test seriale del pasto
-Sospensione di bario
-Cibo impregnato con bario
-Plastica riempita con bario
-Salino Nutrienti liquidi
-Scintigrafia
-Ecografia real-time per misurare il volume o per misurare il tempo di
svuotamento gastrico
-Tomografia;
Uno studio quantitativo dello svuotamento gastrico dovrebbe essere fatto
successivamente. Sono disponibili diversi test. La gammascintigrafia è l'esame
standard in quanto è preciso, semplice e riproducibile. Dal momento che lo
svuotamento gastrico dei solidi ha un valore diagnostico superiore, bisognerebbe
eseguire uno studio del pasto solido. Una misura utile è quella del T50% o il
tempo che viene impiegato da metà del cibo testato a lasciare lo stomaco. Anche
la natura della prima fase di svuotamento può essere importante. Un'altra
tecnica è la manometria antroduodenale che può essere usata per misurare le
contrazioni gastriche e la loro progressione nell'antro e nel duodeno.
Questo test è più difficile da eseguire, non è sempre utilizzabile e da una serie di informazioni diverse dagli studi di medicina nucleare sullo svuotamento gastrico. Una tecnica che sta diventando sempre più facilmente utilizzabile è l'elettrogastrografia (EGG); essa misura il potenziale del controllo elettrico a una frequenza di 3 contrazioni per minuto. Anche la tachigastria può essere presa in considerazione per la gastroparesi, ma occorrono maggiori informazioni circa questo test prima che esso possa essere usato come strumento clinico. A prescindere dal metodo di misurazione usato, ci sono molte variabili che influenzano lo svuotamento gastrico come il tipo di marker, le dimensioni e la qualità del cibo, la temperatura del cibo, il momento della giornata in cui il test viene eseguito, la posizione del paziente, l'età, il sesso, l'assunzione di farmaci e il fumo.
Dovrebbero essere corretti gli elettroliti e dovrebbero essere sospesi tutti i farmaci che rallentano lo svuotamento gastrico. Si possono utilizzare diversi farmaci procinetici che facilitano la motilità gastrica. Il betanecolo è un farmaco colinergico che stimola i recettori muscarinici. Aumentano le contrazioni antrali ma non l'attività della fase III. La sua utilità nella gastroparesi è limitata. La metoclopramide è un antagonista della dopamina con potenti effetti colinergici.
Agisce principalmente sul tratto gastrointestinale prossimale. Nello stomaco incrementa le contrazioni antrali e rilassa il piloro. Ha anche proprietà antiemetiche. Di solito il suo dosaggio è di 10 mg 4 volte al giorno e può essere somministrato sia per os sia per via endovenosa. Gli effetti collaterali più comuni sono sonnolenza, reazioni distoniche e nervosismo. è significativamente meno costoso della cisapride.
Il domperidone è un benzimidazolo-derivato che ha effetti clinici simili alla metoclopramide. Agisce principalmente sul tratto gastrointestinale prossimale e ha pochi effetti collaterali rispetto alla metoclopramide. Non è ancora disponibile negli Stati Uniti. Dosi di 50 mg ev di eritromicina inducono contrazioni nella fase III sia nell'antro sia nella parte iniziale dell'intestino tenue. Agisce come agonista della motilina e i suoi effetti sullo stomaco sono stati descritti come un'"andrectomia farmacologica". I suoi effetti diventano meno potenti dopo 4 settimane. è necessario raccogliere maggiori informazioni prima di stabilirne il ruolo terapeutico.