Si tratta di una entità nosografica che si caratterizza per depositi di materiale collagenosico nella membrana della mucosa rettale con diarrea, e dolore crampiforme.
In ogni caso una valutazione medica accurata non ha dimostrato alcun segno di malattia infiammatoria intestinale idiopatica, né la presenza di batteri patogeni o alcun'altra malattia sistemica che si sappia responsabile di alterazioni dell'alvo o deposito di collagene nei tessuti.
Sembrano implicati nell'eziologia dell'affezione dei disordini infiammatori indotti da risposta immune a livello epiteliale verso elementi dietetici o batterici intraluminali. Inoltre risulta che 12% pazienti con colite collagenosica ha storia familiare di IBD e di malattia celiaca. La malattia si associa a patologie autoimmuni come per es. disordini tiroidei, diabete mellito.
Nei pazienti materiale collagenico è evidente in biopsie seriate prelevate nella mucosa del colon a 60-70 cm di distanza dall'ano. In un paziente la biopsia dello stomaco e dell'ileo non ha dimostrato depositi di collageno. Con colorazioni di ematossilina ed eosina la membrana basale appare birifrangente.
Le colorazioni per la sostanza amiloide sono negative. L'epitelio mucoso e lo spessore totale della mucosa sono normali. C'è un leggero aumento delle cellule infiammatorie croniche.
Non è stata dimostrata la presenza di depositi di immunocomplessi. L'anomalia principale è la presenza di uno strato continuo omogeneo eosinofilo di 50-60 μm di spessore al di sotto dell'epitelio superficiale, più spesso tra le cripte.
In particolare è interessante che le fibre collagene sono disposte in modo concentrico in strati multipli intorno ai piccoli capillari mucosi e sono associate con fibroblasti mucosi. I capillari stessi sono anomali, dimostrando un'iperplasia delle cellule endoteliali e la perdita della normale fenestrazione delle cellule endoteliali.
Nella mucosa del colon normale la membrana basale è a contatto con l'epitelio assorbente. C'è anche una stretta relazione tra questa membrana collagena e i fibroblasti pericriptici: dagli studi sul ruolo del tessuto connettivo pericriptico hanno suggerito l'ipotesi che la membrana basale delle cellule mucose possa agire come una barriera regolatrice del passaggio attraverso la mucosa dell'acqua e degli elettroliti.
Nella colite collagenosica sembra ci sia uno squilibrio tra la produzione del collageno da parte dei fibroblasti mucosi e la degradazione del collagene, che determina la presenza di uno spesso strato di materiale della membrana basale. Probabilmente questo strato impedisce l'assorbimento dell'acqua, da ciò deriva la diarrea. Finora non sono stati riferiti studi sulla funzione dell'assorbimento del colon in pazienti con colite collagenosica.
La patogenesi della colite collagenosica è completamente sconosciuta. Sebbene sia stato tracciato un parallelo tra la colite collagenosica e la sprue, non è disponibile alcun tipo di informazione. I casi pubblicati negli ultimi anni, per la frequenza con cui sono stati riferiti suggeriscono che si tratti effettivamente di una entità clinica.
Compare nel paziente una diarrea acquosa, non infettiva, attenuata da digiuno, che ha lunga durata, decorso fluttuante. Essa dipende dalla secrezione netta di fluidi nel colon da parte di cripte normali e ridotto assorbimento degli stessi poiché l'epitelio è infiltrato di elementi infiammatori ed è epitelio danneggiato. Ne deriva anche un massorbimento sali biliari ed acidi grassi, con steatorrea, addominalgie crampiformi diffuse.
L'esame obiettivo negativo è negativo per addome acuto chirurgico; la differenziale deve essere fatto verso le malattie infiammatorie intestinale.
Il laboratorio ematochimico documenta:
- non alterazioni biochimiche
- Incremento VES ed eosinofilia
- Alterazione complementemia, immunoglubuline e pAnca
- Elevati leucociti fecali (55%)
La colonscopia presenta una mucosa pressocchè normale alla sua superficie.
Vanno eliminati i farmaci secretagoghi dalal terapia ed i fans; si può tentare un approccio con subsalicilato di bismuto per 8-12 settimane e/o il 5ASA a dosaggio pieno, come per le IBD, aggiungendo cortisone (prednisone a 20-40 mg/die). Ottenuta una risposta soddisfacente, si passa a terapia immunosoppressiva. Nei casi limiti possono essere prese in considerazioni la ileostomia da diversione e la colectomia.
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