L'amigdala, o corpo amigdaloideo, è una parte del cervello che
gestisce le emozioni e in particolar modo la paura. A livello anatomico
scientifico viene definita anche come un gruppo di strutture interconnesse, di
sostanza grigia facente parte del
sistema limbico, posto sopra il tronco cerebrale, nella regione
rostromediale del lobo temporale, al di sotto del giro uncinato (uncus) e
anteriormente alla formazione dell'ippocampo. Ha una struttura ovoidale (in
greco antico amygdala significa mandorla) situata nel punto più basso della
parete superiore del corno inferiore di ogni ventricolo laterale.
L'individuazione delle emozioni di base, con la loro specifica espressione
facciale, ha fornito alle neuroscienze un modello esplicativo per uno studio
scientifico delle emozioni poiché ha consegnato agli studiosi una variabile
quantificabile. A partire quindi dall'individuazione delle emozioni fondamentali
in base alla loro espressione facciale, sono state valutate le strutture
cerebrali che le elaborano e che almeno in parte, si sovrappongono alle regioni
cerebrali che elaborano le altre componenti delle emozioni.
Il riconoscimento delle emozioni facciali avviene grazie a strategie multiple
che derivano dall'attività di diverse strutture cerebrali: la corteccia
occipitale e temporale, l'amigdala, la corteccia orbitofrontale. la corteccia
parietale destra, la corteccia insulare, i gangli della base. L'Amigdala invia
impulsi all'ipotalamo per l'attivazione del sistema nervoso simpatico, al nucleo
reticolare talamico per aumentare i riflessi, ai nuclei del nervo trigemino, del
nervo facciale, alla zona ventrale tegmentale, al Locus ceruleus, ed ai nuclei
laterodorsali tegmentali.
I segnali provenienti dagli organi di senso raggiungono dapprima
il talamo, poi servendosi di un circuito monosinaptico, arrivano all'amigdala;
un secondo segnale viene inviato dal talamo alla neocorteccia. Questa
ramificazione permette all'amigdala di cominciare a rispondere agli stimoli
prima della neocorteccia. In questo modo l'amigdala è capace di analizzare ogni
esperienza, scandagliando le situazioni ed ogni percezione. Quando valuta uno
stimolo come pericoloso, per esempio, l'amigdala scatta come un grilletto
neurale e reagisce inviando segnali di emergenza a tutte le parti principali del
cervello; stimola il rilascio degli ormoni che innescano la reazione di
combattimento o fuga, (Adrenalina, Dopamina, Noradrenalina), mobilita i centri
del movimento, attiva il sistema cardiovascolare, i muscoli e l'intestino.
Contemporaneamente, i sistemi mnemonici vengono "sfogliati" con precedenza
assoluta per richiamare ogni informazione utile nella situazione di paura.
Esistono diversi pathway che dalla corteccia temporale inferiore vanno
all'amigdala ciascuno dei quali ha un significato funzionale differente.
L'amigdala si collega tra aree visive ed emozionali. Sono almeno 5 i circuiti,
di cui uno sottocorticale e gli altri 4 corticali. Ma per la processazione della
paura abbiamo due sistemi:
1. Low Road o via veloce, sottocorticale, incosciente
2. High road o via lenta corticale, cosciente
La via lenta parte dal collicolo, arriva al Pulvinar e da qui all'amigdala.
- Visione: dal nucleo genicolato laterale alla corteccia temporale inferiore (Pathway
ventrale) che poi proietta direttamente all'amigdala
- Orbitofrontal cortex all'amigdala
- Prefrontale cortex allamigdala
La via P2 parte dalla porzione posteriore del lobo temporale inferiore ed arriva
al nucleo basale ed al nucleo laterale dell'amigdala. La porzione posteriore del
temporale inferiore è adiacente alla area FFA o Fusiform Face Area per il
riconoscimento dei volti. Questa via P2 attiva la paura proiettando sulla
porzione temporale inferiore posteriore.
La via P3 proietta sulla corteccia orbitofrontale che a sua volta proietta al
nucleo basale e laterale dell'amigdala. Quando questa via è attiva, si inibisce
il sentimento della paura perchè viene inibita la porzione anteriore del
temporale inferiore. Dunque P2 e P3 hanno funzioni opposte.
La via P4 la medial prefrontal cortex proietta al nucleo laterale ed al nucleo
basale dell'amigdala. Questa via è legata all'apprendimento della paurao FEAR
LEARNING, ma si attiva solo su segnali visivi di paura e viene inibito da P3.
La via P5 permette il controllo inibitorio corticale della paura derivante da
stimoli visivi.
Corteccia visiva: regioni della corteccia visiva occipitale e temporale
giocano un ruolo fondamentale nell'elaborazione di stimoli rilevanti da un punto
di vista sociale ed emozionale. Dati di imaging funzionale dimostrano che il
giro fusiforme o FFA (fusiform face area) è coinvolto soprattutto nella
rappresentazione dei caratteri statici del volto, contribuendo alla codifica
dell'identità, mentre il giro temporale superiore è particolarmente coinvolto
nella rappresentazione dei caratteri dinamici e mutevoli dei volti, contribuendo
alla codifica dell'espressione facciale e della direzione dello sguardo (Haxby
et al. 2000). Sebbene la ricostruzione percettiva dettagliata di un volto
richieda circa 170 ms da parte della corteccia visiva, già a partire da 110 ms
dalla presentazione è rilevabile un'attività precoce in grado di discriminare
tra diverse espressioni facciali (Halgren et al. 2000). Questo potrebbe
confermare resistenza di una via più rapida che decorre parallela alla via della
piena codifica strutturale dello stimolo, una via che potrebbe essere modulata
mediante un feedback da strutture come l'amigdala e la corteccia orbito-frontale
(Adolphs 2002).
In questa visione, la corteccia prefrontale giocherebbe un ruolo chiave nella
capacità della persona di sostenere le emozioni e di utilizzarle per guidare il
comportamento secondo un modello adattativo. Risulta, quindi, evidente che
alcune regioni della corteccia orbitofrontale siano coinvolte nell'elaborazione
emozionale delle espressioni facciali, ma l'anatomia e i dettagli sulle
categorie emozionali coinvolte restano ancora da chiarire. Gli studi fino ad
oggi effettuati dimostrano un ruolo predominante dei settori ventrale e mediale
nella valutazione delle emozioni come paura e rabbia, e inoltre suggeriscono che
questa funzione possa essere lateralizzata all'emisfero di destra. Infine, al
contrario di quanto succede per l'amigdala, dove gli stimoli impliciti sembrano
maggiormente in grado di stimolarne l'attivazione, la corteccia prefrontale e
attivata soprattutto da elaborazioni di tipo implicito/conscio (Nakamura et al.
1999).
Corteccia parietale destra e corteccia insulare: in uno studio condotto su una
vasta coorte di pazienti con lesioni cerebrali Adolphs e colleghi (2000) hanno
evidenziato un'alta correlazione tra deficit di riconoscimento di emozioni a
valenza negativa, in particolare di paura, e un danno alla corteccia parietale
destra e occipitale ventrale. Secondo gli autori questo dimostrerebbe che la
sensazione somatica delle stimolo e il suo riconoscimento emozionale sono
strettamente correlate. La corteccia somatosensitiva primaria e secondaria
giocherebbe, quindi, un ruolo importante nel riconoscimento delle emozioni dai
volti, in virtù della capacità di queste regioni di costruire un'immagine
somatosensitiva dello stato del corpo associato ad un'emozione. Nonostante
quest'ipotesi sia suffragata da dati neuropsicologici, i dati di neuroimaging
funzionale su soggetti normali non hanno confermato l'interessamento della
corteccia somatosensoriale in compiti di riconoscimento implicito e/o esplicito
di espressioni facciali. La corteccia insulare, tipicamente somatoviscerale. è
indispensabile nel guidare le risposte autonomiche delle emozioni, e in diversi
studi (Phillips et al. 1998) è emerso che l'insula è coinvolta abbastanza
selettivamente nell'elaborazione di espressioni facciali di disgusto.
Gangli della base: in letteratura è presente una lunga serie di studi che
dimostra che i nuclei della base partecipano al riconoscimento delle espressioni
facciali. La migliore evidenza deriva dallo studio dei pazienti affetti da Corea
di Huntington, nei quali risulta un deficit nel riconoscimento delle espressioni
facciali che appare particolarmente spiccato per il disgusto (Sprengelmeyer et
al. 1996).
Infatti è stato dimostrato come i soggetti portatori del gene della Corea di Huntington mostrassero il deficit nel riconoscimento del disgusto ancora prima di mostrare ogni altro sintomo della malattia. Recenti studi mostrano inoltre che anche nella malattia di Parkinson le capacità di riconoscimento delle espressioni sono inficiate (Ariatti et al. 2008). In soggetti normali infine studi di neuroimaging funzionale (Gorno-Tempini et al. 2001; Adolphs 2002) hanno dimostrato un'attivazione dei nuclei della base per l'elaborazione di volti con espressione disgustata. Sia il settore dorsale che quello ventrale dei gangli basali funzionano in sintonia con l'amigdala e la corteccia prefrontale, componendo così un sistema integrato importante nell'elaborazione dell'informazione sociale in generale e dell'emozione espressa dal volto in particolare.
Come già precedentemente descritto, numerosi studi neuropsicologi hanno
dimostrato che una lesione dell'amigdala inficia l'elaborazione di stimoli
emozionali ed in particolare di quelli di paura e rabbia. I disturbi di
elaborazione della paura possono essere valutati tramite dif-ferenti stimoli
(modalità sensoriali) ovvero utilizzando:
espressioni facciali;
prosodia e suoni non verbali;
immagini complesse;
valutazione dell'esperienza soggettiva.
Recentemente è stato effettuato uno studio per la
valutazione dell'elaborazione emozionale in pazienti affetti da sclerosi
temporo-mesiale. una forma di epilessia che è supportata da una lesione
selettiva alle strutture temporo-mesiali (principalmente ippocampo e amigdala).
Utilizzando un protocollo di risonanza magnetica funzionale abbiamo valutato il
pattern di attivazione in risposta ad espressioni neutre e di paura in un gruppo
di soggetti di controllo e di pazienti (Benuzzi et al. 2004).
I nostri risultati hanno dimostrato che il deficit di riconoscimento
dell'espressione di paura, valutato tramite test psicometrici, si associava alla
mancanza di uno specifico pattern di attivazione cerebrale. Infatti, nel gruppo
di controllo l'elaborazione implicita di espressioni di paura ha reclutato ampie
porzioni posteriori del lobo temporale (in particolare nel giro fusiforme) ed
anteriori localizzate nel giro frontale inferiore di sinistra. In accordo con i
dati presenti in letteratura, abbiamo interpretato questi risulta-ti come
un'attivazione di un circuito specifico modulato dalla risposta dell'amigdala (Morris
et al. 1998). Nessuna di queste attivazioni era invece presente nel gruppo dei
pazienti nel corso dell'elaborazione di espressioni di paura.
Il pattern di attivazione per i volti (indipendentemente dalla emozione
espressa) era invece nella norma e comprendeva regioni posteriori
occipito-temporali che rappresentano il ben noto circuito specializzato per
l'elaborazione delle informazioni visive dei volti (Haxby. Hoffman et al. 2000).
In accordo con i dati psicometrici quindi i nostri pazienti mostravano un
deficit selettivo di elaborazione dell'espressione di paura ma una capacità di
elaborazione dei volti nella norma.
Una possibile spiegazione sui meccanismi sottostanti questo deficit di
elaborazione delle espressioni di paura è stata recentemente fornita da uno
studio condotto da Adolphs e colleghi (Adolphs et al. 2005). Ci 1 i autori hanno
analizzato le risposte comportamentali ed i concomitanti movimenti oculari di
una paziente SM, affetta da lesione bilaterale dell'amigdala, nel corso di
compiti di riconoscimento di espressioni facciali di diverse emozioni. I
risultati hanno mostrato che la sua incapacità a riconoscimento selettivamente
le espressioni di paura può essere ricondotta alla impossibilità ad utilizzare
le informa/ioni dal volto ed in particolare, da quelle che pro-vengono della
regione degli occhi.
L'ipersensibilità dell'amigdala è una condizione nella quale l'amigdala è
iperattiva, provocando un senso costante di paura nel soggetto, caratterizzata
conseguentemente dal rilascio costante di adrenalina nel circolo e relativi
danni psichici e psicosomatici che si riflettono nel comportamento, comunemente
definito come "timidezza". I danni somatici evidenti sono quelli tipici
dell'ipersurrenalismo, concernenti l'effetto vasocostrittore periferico e
catabolizzante dell'adrenalina e del cortisolo ( stress, cachessia, ectomorfismo,
ipertensione arteriosa, sofferenza cutanea e delle mucose, alito cattivo, carie
dentaria, impotenza sessuale, calvizie).Il ritmo circadiano (insonnia) è
solitamente alterato a causa degli effetti a cascata che lo squilibrio ormonale
ha sull'intero sistema endocrino. L'effetto a cascata può portare ad altri
disturbi endocrini ed alimentari, ad esempio diabete.