Rischio per la salute nei pazienti obesi

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7. Obesita' nel bambino

Il paziente obeso va più che il soggetto in normopeso incontro ad una serie di patologie che sono appresso elencate:
•DMT2
•Malattie cardiovascolari
•ipertensione
•Stroke
•osteoartrite
•calcolosi delle vie biliari
•Apnea nel sonno
•Cancro
•disordini endrocrini

Il rischio clinico per un paziente obeso, se non si interviene con cure opportune, è purtroppo la morte, poichè parliamo di  una condizione, non una malattia, è estremamente dilagante, pericolosa e gravissima per la salute del paziente stesso; per es. un paziente che ha un tumore, o un infarto del miocardio, si espone a morte nel tempo, in una percentuale di casi e così accade pure per la condizione di obesità. La condizione di obesità può essere descritta, infatti, con una curva  del tipo a "j".

Tale curva descrive il rischio di morte per gli indici di massa corporea: sulla porzione di sinistra, vengono contemplati i soggetti con BMI basso, per esempio pazienti magri e defedati, per es. gli anoressici che se non curati presentano un rischio elevato di morte, così pure i soggetti con magrezza da sindrome da malassorbimento, quelli con cachessia da tumore, quelli affetti da cirrosi, insufficienza renale cronica: il BMI quindi si corrala al rischio di morte, se il BMI è basso, il rischio ha un suo valore e così pure nelle condizioni di obesità che è associata a tantissime patologie vi è un rischio elevato di morte.

Perfino alcune patologie respiratorio si associano ad obesità: esiste una condizione definita sindrome delle apnee notturne dove il grasso addominale impedisce l'escursione diaframmatica regolare, determinandosi una condizione di insufficienza respiratoria su base restrittiva. Il paziente va incontro a OSAS, cioè tale sindrome ostruttiva, si manifesta nel sonno, (lo stesso vale per la sindrome di Pickwick) per cui un soggetto va incontro ad apnee notturne ripetute con sofferenza per il miocardio; inoltre un paziente obeso, per l’artrosi non riesce più a muoversi, le sue articolazioni sono sovraccaricate con danneggiamento delle superfici articolari stesse, condizione che si definisce "artrosi".

In altri casi si determinano anomalie ormonali, alterazioni cutanee, per es. la gotta,  Malattie cardiovascolari. Gli obesi sono perfino a rischio di cancro. Focalizzando il problema sul rischio endocrino, si possono distinguere 2 grosse cause che determinano alterazioni della costellazione ormonale: in genere le proteine leganti gli ormoni, si riducono, le proteine trasportatrici degli ormoni sessuali, Sex Hormone binding globulin, con riduzione della funzione ormonale, altro aspetto è legato all’aspetto che le aromatasi modificano gli androgeni ad estrogeni. Questa è una tabellina delle modifica che accade. Le aromatasi funzionano di più nel t. adiposo e gli androgeni si trasformano in estrogeni, dunque ipogonadismo secondario. I bambini obesi crescono poco, i livelli di cortisolo sono aumentati. Ciò appare evidente nel m. di Cushing, in cui spesso è opportuno porre diagnosi differenziale con obesità/Cushing.  L'insulinoresistenza e l'obesità  sono così legate, e così pure lo è diabete allìobesità che si parla di diabesity, per indicare al contempo la condizione di diabete ed obesità. Pertanto, trattare l’obesità significa curare il DMT2. L’obesità di lega a tutta una serie di corollari rappresentati dalla ipertensione e dislipidemie. L'80 % dei pazienti con DMT2 sono obesi. L’obesità è un fattore di rischio maggiore per lo sviluppo di diabete di tipo 2.

Il dimagrimento causa remissione del diabete o miglioramento del compenso in molti pazienti con DMT2 e obesità. Il t. adiposo in eccesso soprattutto se addomininale rilascia acidi grassi liberi e determinano lipotossicità, per es. inibiscono insulina da parte della beta-cellula, poiché la beta cellula muore e si è visto che gli FFA in eccesso contribuiscono alla insulinoresistenza con ipersecrezione di acidi grassi. L’altra via è quella infiammatoria.

Disturbi endocrini associati all’obesità

-Ridotti livelli di GH
-Aumento livelli di cortisolo (test soppressione desametasone normale)
-PCOS (sindrome dell’ovaio policistico)
-Disturbi ciclo mestruale
-Irsutismo
-Iperandrogenismo nelle donne: + estrone->+ LH->+ androgeni ovarici->aromatizzazione-> estrone
Bassi livelli di testosterone e FreeT e SHBG negli uomini
Iperinsulinemia

SINDROME METABOLICA

Si caratterizza per:
− Obesità centrale
− Dislipidemia (ipertrigliceridemia e basse HDL)
− Elevati valori di pressione arteriosa
− Insulino-resistenza
−ridotta tolleranza glucidica o diabete

cui si sono recentemente aggiunti
− Stato pro-trombotico
− Stato pro-infiammatorio
 

Lo stato infiammatorio del paziente diabetico include una serie di modifiche che includono alterati livelli di specifiche citochine e chemochine, modifiche nel numero ed attivazione dello stato dei leucociti ed incremento di apoptosi del tessuto fibroso. Queste modifiche suggeriscono che il DMT2 si associ ad una condizione di infiammazione cronica per cui l'acetilsalicilato, gli antinfiammatori e gli antagonisti della interleuchina 1 possono essere prese in considerazione per la cura dei paziente diabetici, poichè si è visto che tali trattamenti riducono addirittura i livelli di glucosio e le complicanze del diabete.

Quando vediamo un paziente obeso siamo obbligati a considerare che possa essere affetto dalla sindrome metabolica, perché gli obesi sono anch'essi diabetici spesso; la s. metabolica è un insieme di fattori di rischio che fanno ipotizzare un meccanismo fisiopatogenico comune. Gli adipociti liberano sostanze ormonali con effetti cardiometabolici deleteri per la salute che possono dare insulinoresistenza ma anche rischi cardiovascolari. L’obesità addominale spesso coesiste con altri fattori di rischio CV che determinano, appunto,  la sindrome metabolica.

Essi sono rappresentati dall'associazione di condizioni o fattori di rischio quali un'elevata circonferenza addominale, elevati livelli di trigliceridi, bassi livelli di HDL, elevato valore di glucosio a digiuno, alti valori pressori, storia di accidenti vascolari. Volendo sottolineare quali siano i due fattori più importanti possiamo parlare sicuramente dell'obesità addominale e della insulinoresistenza, che si associa alla inattività fisica. I primi ricercatori che hanno identificato la s. metabolica sono stati il gruppo di Padova che ha associato DMT2, obesità ipertensione ed ipeuricemia. In USA hanno parlato la sindrome metabolica definendo le basi: i segni sono la obesità centrale la dislipidemia, il colesterolo, elevato glucosio in circolo, elevata pressione arteriosa, malattia CV, stato pro infiammatorio: stiamo facendo riferimento al gruppo texano dei prof.ri Scott e Grundy.

Etiopatogenesi della s. metabolica

Fattori ambientali:- Sovrappeso -Obesità viscerale -Eccesso calorico -Eccesso grassi saturi -Sedentarietà
-Predisposizione genetica

Tali fattori in maniera concomitante determinano insulinoresistenza che nella sua espressione massima è il diabete e quindi la insulinoresistenza a sua volta è responsabile della s. metabolica.
L’insulinoresistenza è la resistenza all’o.insulina. E' una condizione caratterizzata da una ridotta sensibilità tissutale all’azione dell’insulina con conseguente aumento compensatorio della secrezione di insulina. Tale disfunzione metabolica porta ad un cluster di anomalie (diabete, ipertensione, dislipidemia) con conseguenze cliniche gravi, soprattutto a livello cardiovascolare (aterosclerosi). L’obesità (eccesso di tessuto adiposo) determina insulino-resistenza attraverso due meccanismi:

- lipotossicità : la triade aterogena
- VLDL aumentate e più ricche in trigliceridi (ipertrigliceridemia a digiuno e post-prandiale)
- LDL piccole e dense
- HDL ridotte
- infiammazione
Le condizioni associate alla insulinoresistenza sono questi: aumentando il numero dei componenti della insulinoresistenza, aumenta il rischio cardiometabolico. L’I.R. determina la secrezione di sodio, perché aumenta il riassorbimento di sodio, più sodio, più ipertensione ed sagisce sul sistema NO, la NOS e si ha ipertensione. Cosi si ha ipertensione.
In sintesi abbiamo:
- (+) riassorbimento renale di sodio
- (+) sull’attività del sistema nervoso simpatico
- sulla distribuzione dei cationi intracellulari
-(+)sulla proliferazione di miociti e fibroblasti, con conseguente ipertono delle arteriole.
- (-)mancata stimolazione produzione NO endoteliale

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