Coma, gradi del coma
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cfr anche coma coma 2
Commozione cerebrale
Babinski
COMA I.
È il coma vigile. Il paziente è in stato stuporoso, cioè avverte stimoli tattili
e dolorifici e così pure rumori intensi e forti, stimolazioni luminose e risponde
cercando di allontanare l'agente stimolante. Stimoli protratti e ripetuti possono
provocare il risveglio, cosicché il paziente è in grado di rispondere alle dom'ande
e di eseguire ordini elementari. Sono presenti movimenti volontari. L'alimentazione
orale, spontanea o assistita, è possibile, mentre il controllo degli sfinteri è
di efficacia variabile; i riflessi cefalici sono conservati. Non vi sono turbe
del tono muscolare, né turbe neurovegetative gravi. Dal punto di vista EEG la reattività
è conservata e può anche essere esagerata. Il tracciato evidenzia un ritmo alfa
rallentato, appiattito, con qualche bouffée di onde lente (teta o delta), che scompaiono
con gli stimoli.
COMA II.
Corrisponde al coma medio o "coma propriamente detto". La reattività clinica è debole.
Il contatto con l'ambiente è perduto, il malato non reagisce che grossolanamente
agli stimoli nocicettivi, la reazione verbale è limitata a gemiti o borbottii e,
appena lo stimolo viene a cessare, il paziente ricade nel suo stato di torpore.
L'alimentazione orale è impossibile; il controllo degli sfinteri è perduto. I riflessi
cefalici si affievoliscono (così, l'ammiccamento alla minaccia; il riflesso corneale)
o si rallentano (deglutizione). Non vi sono movimenti volontari. Dal punto di vista
EEG la reattività si attenua prima di passare al livello ulteriore. Il tracciato
mostra ritmi lenti a bouffées periodiche, sempre più frequenti.
COMA III.
È il coma carus o coma profondo. Ogni reattività clinica è scomparsa. I riflessi
cefalici sono aboliti; il primo tempo della deglutizione non avviene più e il riflesso
della deglutizione può avere luogo soltanto portando il liquido a livello del tratto
posteriore della lingua. La muscolatura è flaccida. I disturbi vegetativi sono sempre
presenti e possono essere accompagnati da sintomi di decerebrazione. Il tracciato
EEG si caratterizza per la sua monotonia, la sua immutabilità, l'assenza completa
di reattività e di periodicità; il tracciato è sia appiattito che delta polimorfo.
TC encefalo: paziente con ictus ischemico (estesa area ipodensa in scuro,
freccie) in stato di coma III
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COMA IV
o coma sorpassato, in quanto si colloca al di là del coma profondo.È la forma più
grave di coma, che è contrassegnata dall'abolizione completa delle funzioni vegetative.
I riflessi tendinei sono aboliti e quelli cutanei plantari indifferenti, il riflesso
corneale e quello pupillare sono aboliti; le pupille sono midriatiche. L'EEG non
mostra alcun segno di attività elettrica cerebrale. Si ha tachicardia, ipotensione;
è frequente il respiro periodico. La sopravvivenza dell'ammalato è assicurata soltanto
mercé le più moderne tecniche della rianimazione e l'exitus è a breve scadenza (5-10
giorni). Il coma acuto, come già detto, non supera i 10 giorni di durata. Nello
stadio I la guarigione è la regola: è questo il caso della maggior parte degli obnubilamenti
di origine traumatica. Nello stadio II l'evoluzione può avvenire sia verso il I
stadio e la guarigione che verso il III stadio; a questo stadio la morte è quasi
fatale.
Il coma prolungato è anch'esso una condizione di sopravvivenza artificiale
resa possibile dagli attuali metodi di rianimazione. In esso le manifestazioni della
vita di relazione sono abolite irreversibilmente etotalmente, mentre le funzioni
della vita vegetativa, a differenza del coma dépassé, non sono compromesse in maniera
grave. Spesso, dopo un breve periodo iniziale di torpore (sidération vegetative),
la vita vegetativa può riprendere stabilmente e in misura notevole, sì da concedere
a questi individui una relativa autonomia nei confronti dei mezzi di assistenza
controllata del respiro e del circolo. Si tratta di stati che hanno una durata minima
di 3-4 settimane e possono protrarsi anche vari mesi e perfino anni. Il paziente,
sia pure eccezionalmente, può uscirne anche dopo diversi mesi, attraverso un lentissimo
recupero della coscienza. Come abbiamo ricordato, svariate possono essere le condizioni
(intra ed extracraniche), capaci di provocare il coma. A significare le difficoltà
che si possono incontrare nella diagnostica del coma, è da tenere presente che se
i confini clinici dei vari tipi di coma appaiono per lo più ben definiti, per alcuni
tipi invece appaiono alquanto incerti, per cui la loro individuazione comporta
notevoli difficoltà; talora elementi discriminativi possono affiorare soltanto dall'anamnesi
e dai dati di laboratorio. Comunque, anche in presenza di un coma che in base ai
precedenti morbosi del paziente (diabete, nefropatia, ipertensione) potrebbe apparire
di identificazione relativamente agevole, occorre essere assai prudenti onde evitare
gravi errori diagnostici; pur tenendo nel dovuto conto l'anamnesi, occorre, affidarsi
soprattutto ai dati clinici obbiettivi ed alla verifica del laboratorio. Così, in
presenza di un cranio-traumatizzato può accadere che il coma sia stato causato
in verità da una crisi ipoglicemica, la quale facendo perdere il controllo al paziente
ha consentito il determinarsi del trauma cranico.
Per quanto riguarda il coma diabetico si fa riferimento al coma chetoacidosico,
che è quello che più frequentemente occorre nel diabete. Tuttavia, vanno anche tenuti
presenti il:
Coma iperosmolare
Non acidosico: è causato da una rapida perdita intracellulare di acqua, non compensata
da un sufficiente apporto di liquidi. Sopravviene in soggetti adulti con diabete
mellito di grado piuttosto moderato, a seguito di eccessi alimentari, di vomito,
diarrea o di somministrazione di diuretici: non alito acetonemico, non respiro
di Kussmaul. Si ha disidratazione massiva (ematocrito > a 70%), iperosmolarità plasmatica
(> a 350 mOsm/1) , iper-natriemia, assai spiccata iperglicemia, iperazotemia; il
K ematico è normale o aumentato, la riserva alcalina non è ridotta ed il pH del
sangue è normale.
Coma da acidosi lattica
E' caratterizzato dalla coesistenza di tre elementi: segni chimici di acidosi, con
lattatemia aumentata (oltre i 5 mM/1), diminuzione dei bicarbonati (> 10 mEq/1)
e abbassamento del pH del sangue arterioso al di sotto di 7,25, correlato con l'aumento
del lattato. La chetonuria è assente o modesta; frequente l'ipopotassiemia. Si ha
respiro di Kussmaul. Può sopravvenire nel trattamento del diabete con alte dosi
di biguanidi (metformina e fenformina, che aumentano il tasso di acido lattico ematico);
vi vanno incontro, oltre che i diabetici, soprattutto i soggetti con insufficienza
renale, epatica, cardiocircolatoria e respiratoria per il verificarsi di un non
adeguato apporto di ossigeno ai tessuti, il che può anche essere provocato dalla
somministrazione di far-maci (barbiturici, sulfamidici, salicilici, antistaminici,
ecc.) e dall'alcoolismo acuto.
Merita sottolineare come altri possibili tipi di coma si differenzino per particolari
caratteristiche. Cosi il:
Coma surrenalico
(di cui sono caratteristiche la colorazione bruno scura della cute e le chiazze
pigmentarie bronzine buccali) può verificarsi nell'insufficienza surrenalica cronica:
è spesso scatenato da infezioni, diarrea e vomito, interventi chirurgici. A seguito
di una crisi addisoniana si ha spiccata disidratazione con collasso circolatorio,
ipovolemia, spesso dolori dell'addome superiore, oliguria, iperazotemia, ipoglicemia,
febbre o ipotermia, deliri ed infine coma;
Coma basedowiano
Evenienza rara: è preceduto dalla crisi tireotossica (struma, esoftalmo, tremori,
ipertermia, tachicardia o tachiaritmia) e poi sopravviene grave astenia, adinamia,
con stato stuporoso;
Coma mixedematoso
Accanto all'aspetto caratteristico della cute (cute ispessita, anelastica, secca
e squamosa) e della lingua, si rinviene ipotermia, bradicardia, bradipnea, ipotensione
e ariflessia rotulea; spesso è preceduto da crisi convulsive;
Coma iperparatìroideo
Un quadro di "iperparatiroidismo acuto" può verificarsi nel corso dell'iperparatiroidismo
cronico o negli stati ipercalcemici (da plasmocitoma, diffuse metastasi ossee, ecc.,
con calcemia superiore a 16-17 mg%); è caratterizzato da astenia, confusione mentale,
cefalea, vomito, diarrea, stato di essiccosi, iperpiressia e coma;
Coma meningeo
Il paziente si presenta con atteggiamento a cane di fucile, con rigidità nucale,
segno di Kernig e di Brudzinski; può essere presente Babinski e si può avere respiro
di Biot (respiro normale alternato con periodi di apnea).
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