Coma, gradi del coma

 

cfr anche coma   coma 2    Commozione cerebrale   Babinski

COMA I.

È il coma vigile. Il paziente è in stato stuporoso, cioè avverte stimoli tattili e dolorifici e così pure rumori intensi e forti, stimolazioni luminose e ri­sponde cercando di allontanare l'agente stimolante. Stimoli protratti e ripetuti possono provocare il risveglio, cosicché il paziente è in grado di rispondere alle dom'ande e di eseguire ordini elementari. Sono presenti movimenti volontari. L'alimentazione orale, spontanea o assistita, è possibile, mentre il controllo degli sfinteri è di effica­cia variabile; i riflessi cefalici sono conservati. Non vi sono turbe del tono muscolare, né turbe neurovegetative gravi. Dal punto di vista EEG la reattività è conservata e può anche essere esagerata. Il tracciato evidenzia un ritmo alfa rallentato, appiattito, con qualche bouffée di onde lente (teta o delta), che scompaiono con gli stimoli.

 

COMA II.

Corrisponde al coma medio o "coma propriamente detto". La reattività clinica è debole. Il contatto con l'ambiente è perduto, il malato non reagisce che grossolanamente agli stimoli nocicettivi, la reazione verbale è limitata a gemiti o borbottii e, appena lo stimolo viene a cessare, il paziente ricade nel suo stato di torpore. L'alimentazione orale è im­possibile; il controllo degli sfinteri è perduto. I riflessi cefalici si affievoliscono (così, l'ammiccamento alla minaccia; il riflesso corneale) o si rallentano (deglutizione). Non vi sono movimenti volontari. Dal punto di vista EEG la reattività si attenua prima di passare al livello ulteriore. Il tracciato mostra ritmi lenti a bouffées periodiche, sempre più frequenti.

COMA III.

È il coma carus o coma profondo. Ogni reattività clinica è scomparsa. I riflessi cefalici sono aboliti; il primo tempo della deglutizione non avviene più e il riflesso della deglutizione può avere luogo soltanto portando il liquido a livello del tratto posteriore della lingua. La muscolatura è flaccida. I disturbi vegetativi sono sempre presenti e possono essere accompagnati da sintomi di decerebrazione. Il tracciato EEG si caratterizza per la sua monotonia, la sua immutabilità, l'assenza completa di reatti­vità e di periodicità; il tracciato è sia appiattito che delta polimorfo.

TC encefalo: paziente con ictus ischemico (estesa area ipodensa in scuro, freccie) in stato di coma III

COMA IV

o coma sorpassato, in quanto si colloca al di là del coma profondo.È la forma più grave di coma, che è contrassegnata dall'abolizione completa delle funzioni vegetative. I riflessi tendinei sono aboliti e quelli cutanei plantari indifferenti, il riflesso corneale e quello pupillare sono aboliti; le pupille sono midriatiche. L'EEG non mostra alcun segno di attività elettrica cerebrale. Si ha tachicardia, ipotensione; è frequente il respiro periodico. La sopravvivenza dell'ammalato è assicurata soltanto mercé le più moderne tecniche della rianimazione e l'exitus è a breve scadenza (5-10 giorni). Il coma acuto, come già detto, non supera i 10 giorni di durata. Nello stadio I la guarigione è la regola: è questo il caso della maggior parte degli obnubilamenti di origine traumatica. Nello stadio II l'evoluzione può avvenire sia verso il I stadio e la guarigione che verso il III stadio; a questo stadio la morte è quasi fatale.

Il coma prolungato è anch'esso una condizione di sopravvivenza artificiale resa possibile dagli attuali metodi di rianimazione. In esso le manifestazioni della vita di relazione sono abolite irreversibilmente etotalmente, mentre le funzioni della vita vegetativa, a differenza del coma dépassé, non sono compromesse in maniera grave. Spesso, dopo un breve periodo iniziale di torpore (sidération vegetative), la vita vegeta­tiva può riprendere stabilmente e in misura notevole, sì da concedere a questi individui una relativa autonomia nei confronti dei mezzi di assistenza controllata del respiro e del circolo. Si tratta di stati che hanno una durata minima di 3-4 settimane e possono protrarsi anche vari mesi e perfino anni. Il paziente, sia pure eccezionalmente, può uscirne anche dopo diversi mesi, attraverso un lentissimo recupero della coscienza. Come abbiamo ricordato, svariate possono essere le condizioni (intra ed extracraniche), capaci di provocare il coma. A significare le difficoltà che si possono incontrare nella diagnostica del coma, è da tenere presente che se i confini clinici dei vari tipi di coma appaiono per lo più ben definiti, per alcuni tipi invece appaiono al­quanto incerti, per cui la loro individuazione comporta notevoli difficoltà; talora elementi discriminativi possono affiorare soltanto dall'anamnesi e dai dati di laboratorio. Comunque, anche in presenza di un coma che in base ai precedenti morbosi del paziente (diabete, nefropatia, ipertensione) potrebbe apparire di identificazione relativamente agevole, occorre esse­re assai prudenti onde evitare gravi errori diagnostici; pur tenendo nel dovuto conto l'anamnesi, occorre, af­fidarsi soprattutto ai dati clinici obbiettivi ed alla verifica del laboratorio. Così, in presenza di un cranio-traumatizzato può accadere che il coma sia stato cau­sato in verità da una crisi ipoglicemica, la quale facendo perdere il controllo al paziente ha consentito il determinarsi del trauma cranico.
Per quanto riguarda il coma diabetico si  fa riferimento al coma chetoacidosico, che è quello che più frequentemente occorre nel diabete. Tuttavia, vanno anche tenuti presenti il:

Coma iperosmolare

Non acidosico: è causato da una rapida perdita intracellulare di acqua, non compensata da un sufficiente apporto di liquidi. Sopravviene in soggetti adulti con diabete mellito di grado piuttosto moderato, a seguito di eccessi alimen­tari, di vomito, diarrea o di somministrazione di diure­tici: non alito acetonemico, non respiro di Kussmaul. Si ha disidratazione massiva (ematocrito > a 70%), iperosmolarità plasmatica (> a 350 mOsm/1) , iper-natriemia, assai spiccata iperglicemia, iperazotemia; il K ematico è normale o aumentato, la riserva alcalina non è ridotta ed il pH del sangue è normale.

Coma da acidosi lattica

E' caratterizzato dalla coesistenza di tre elementi: segni chimici di acidosi, con lattatemia aumentata (oltre i 5 mM/1), diminuzio­ne dei bicarbonati (> 10 mEq/1) e abbassamento del pH del sangue arterioso al di sotto di 7,25, correlato con l'aumento del lattato. La chetonuria è assente o modesta; frequente l'ipopotassiemia. Si ha respiro di Kussmaul. Può sopravvenire nel trattamento del diabete con alte dosi di biguanidi (metformina e fenformina, che aumentano il tasso di acido lattico ematico); vi vanno incontro, oltre che i diabetici, so­prattutto i soggetti con insufficienza renale, epatica, cardiocircolatoria e respiratoria per il verificarsi di un non adeguato apporto di ossigeno ai tessuti, il che può anche essere provocato dalla somministrazione di far-maci (barbiturici, sulfamidici, salicilici, antistaminici, ecc.) e dall'alcoolismo acuto.
Merita sottolineare come altri possibili tipi di coma si differenzino per particolari caratteristiche. Cosi il:
 

Coma surrenalico

(di cui sono caratteristiche la colorazione bruno scura della cute e le chiazze pigmentarie bronzine buccali) può verificarsi nell'insuffi­cienza surrenalica cronica: è spesso scatenato da infezioni, diarrea e vomito, interventi chirurgici. A seguito di una crisi addisoniana si ha spiccata disidratazione con collasso circolatorio, ipovolemia, spesso dolori dell'addome superiore, oliguria, iperazotemia, ipoglicemia, febbre o ipotermia, deliri ed infine coma;

Coma basedowiano

Evenienza rara: è preceduto dalla crisi tireotossica (struma, esoftalmo, tremori, ipertermia, tachicardia o tachiaritmia) e poi sopravviene grave astenia, adinamia, con stato stuporoso;
 

Coma mixedematoso

Accanto all'aspetto caratteristico della cute (cute ispessita, anelastica, secca e squamosa) e della lingua, si rinviene ipotermia, bradicardia, bradipnea, ipotensione e ariflessia rotulea; spesso è preceduto da crisi convulsive;

Coma iperparatìroideo

Un quadro di "iperparatiroidismo acuto" può verificarsi nel corso dell'iperparatiroidismo cronico o negli stati ipercalcemici (da plasmocitoma, diffuse metastasi ossee, ecc., con calcemia superiore a 16-17 mg%); è caratterizzato da astenia, confusione mentale, cefalea, vomito, diarrea, stato di essiccosi, iperpiressia e coma;

Coma meningeo

Il paziente si presenta con atteggiamento a cane di fucile, con rigidità nucale, se­gno di Kernig e di Brudzinski; può essere presente Babinski e si può avere respiro di Biot (respiro normale alternato con periodi di apnea).

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