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Quando insorge un'insufficienza ventricolare sinistra in un paziente con insufficienza aortica, le possibilità di compenso sono minori rispetto ad altri tipi di scompenso della pompa sinistra, in quanto il ventricolo è permanentemente sottoposto a un sovraccarico crescente di volume. Per questo motivo, la prognosi una volta raggiunto lo stadio della insufficienza è sfavorevole. L'insufficienza mitralica permette, durante la sistole ventricolare, il reflusso di sangue nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari. Nell'insufficienza mitralica cronica, si produce inoltre un sovraccarico di volume nel ventricolo sinistro e la quantità del volume rigurgitato determinerà l'aumento del volume telediastolico. Il lavoro addizionale imposto sul ventricolo sinistro aumenta il precarico ventricolare e, quindi, la quantità di sangue espulsa durante la sistole è maggiore, per cui esiste uno stato di aumentata gittata cardiaca. Con la persistenza di questa situazione emodinamica, si determina una diminuzione delle proprietà contrattili del miocardio ventricolare sinistro, per giungere progressivamente all'insufficienza cardiaca. Il lasso di tempo che separa la comparsa dei segni obiettivi (fondamentalmente, il soffio olosistolico) e l'insorgenza dei sintomi di scompenso della pompa sinistra, varia in relazione all'eziologia e al grado di insufficienza. Nei pazienti con incompetenza mitralica ad insorgenza improvvisa, imputabile alla rottura delle corde tendinee nel corso di un infarto miocardico, la claudicazione del ventricolo sinistro è immediata; nell'insufficienza di origine reumatica, possono trascorrere anche 20 anni prima della comparsa dei primi segni di insufficienza cardiaca. In un episodio acuto di insufficienza ventricolare sinistra, l'incapacità dei miocardio di espellere il sangue che gli invia il ventricolo destro sufficiente può avere come conseguenza un brusco aumento della pressione venosa e capillare dei polmoni, seguito da inondazione di spazi interstiziali e degli alveoli. Stiamo parlando di una condizione che va sotto il nome di edema polmonare acuto (EPA) si intende un aumento dei liquidi nello spazio extravascolare (interstizio e alveoli) a livello del parenchima polmonare. L'edema polmonare acuto può essere secondario ad un aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari (insufficienza cardiaca, stenosi mitralica) o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari (inalazione di sostanze irritanti, processi infettivi).