Dallo scompenso di pompa all'edema polmonare acuto.

Apnea
Cuore polmonare
Edema polmonare
Edema polmonare, la cura
Collasso cardiocircolatorio

Capita spesso e volentieri che il medico pratico si imbatta nel paziente dispnoico, che trova seduto al letto, con due cuscini sotto la testa, semiassiso, o francamente seduto, con le gambe penzoloni dal letto (decubito ortopnoico obbligato).

Caso clinico reale. Una paziente del 1914 giunge alla nostra attenzione per dispnea e versamento pleurico destro imponente con aree di aspetto cotonoso All'auscultazione del torace si apprezzano rumori umidi, che si definiscono tecnicamente "rantoli a marea montante". Il paziente è agitato, sudato, freddo, le estremità sono cianotiche, edematose, presentano il "segno della fovea". Questo è il quadro classico dell'edema polmonare acuto da scompenso di pompa cardiaca che, talora, stupidamente, nei casi meno eclatanti, viene scambiato per la bronchite riacutizzata dell'anziano. Dopo una terapia con diuretici dell'ansa (lasix) e canrenoato di potassio, cortisone, ossigeno, antibiotico, teofillina ed aerosol, il quadro si risolve e la paziente può essere dimessa al proprio domicilio. A fianco la radiografia del torace in ingresso, in basso il controllo radiologico dopo la cura.

 

 

Quando insorge un'insufficienza ventricolare sinistra in un paziente con insufficienza aortica, le possibilità di compenso sono minori rispetto ad altri tipi di scompenso della pompa sinistra, in quanto il ventricolo è permanentemente sottoposto a un sovraccarico crescente di volume. Per questo motivo, la prognosi una volta raggiunto lo stadio della insufficienza è sfavorevole. L'insufficienza mitralica permette, durante la sistole ventricolare, il reflusso di sangue nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari. Nell'insufficienza mitralica cronica, si produce inoltre un sovraccarico di volume nel ventricolo sinistro e la quantità del volume rigurgitato determinerà l'aumento del volume telediastolico. Il lavoro addizionale imposto sul ventricolo sinistro aumenta il precarico ventricolare e, quindi, la quantità di sangue espulsa durante la sistole è maggiore, per cui esiste uno stato di aumentata gittata cardiaca. Con la persistenza di questa situazione emodinamica, si determina una diminuzione delle proprietà contrattili del miocardio ventricolare sinistro, per giungere progressivamente all'insufficienza cardiaca.

Stesso caso, controllo

Il lasso di tempo che separa la comparsa dei segni obiettivi (fondamentalmente, il soffio olosistolico) e l'insorgenza dei sintomi di scompenso della pompa sinistra, varia in relazione all'eziologia e al grado di insufficienza. Nei pazienti con incompetenza mitralica ad insorgenza improvvisa, imputabile alla rottura delle corde tendinee nel corso di un infarto miocardico, la claudicazione del ventricolo sinistro è immediata; nell'insufficienza di origine reumatica, possono trascorrere anche 20 anni prima della comparsa dei primi segni di insufficienza cardiaca. In un episodio acuto di insufficienza ventricolare sinistra, l'incapacità dei miocardio di espellere il sangue che gli invia il ventricolo destro sufficiente può avere come conseguenza un brusco aumento della pressione venosa e capillare dei polmoni, seguito da inondazione di spazi interstiziali e degli alveoli.

Schema grafico per spiegare l'edema polmonareStiamo parlando di una condizione che va sotto il nome di edema polmonare acuto (EPA) si intende un aumento dei liquidi nello spazio extravascolare (interstizio e alveoli) a livello del parenchima polmonare. L'edema polmonare acuto può essere secondario ad un aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari (insufficienza cardiaca, stenosi mitralica) o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari (inalazione di sostanze irritanti, processi infettivi).

Edema, segni

Il risultante edema a livello polmonare è conseguenza dell'innalzamento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro, essendo questa trasmessa in direzione retrograda. Giunto a questo punto, il paziente manifesta ortopnea (dispnea da decubito). Se l'edema si limita agli spazi interstiziali polmonari, aumenta la frequenza respiratoria perché la rigidità dei polmoni determina iperventilazione alveolare e alcalosi respiratoria; al contrario, quando il liquido penetra nei bronchioli terminali e sale nell'albero respiratorio può prodursi acidosi respiratoria per un'alterazione del rapporto ventilazione/perfusione. L'inizio è con tosse, dispnea e rantoli, frequentemente con una sensazione di oppressione toracica. Se progredisce, il paziente è pallido, sudato, cianotici respira con difficoltà, elimina di solito un escreato schiumoso, a volte tinto di sangue, ed i rantoli ascendono rapidamente e possono essere auscultati in tutta la superficie dei campi polmonari.

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