Le vie aeree: di conduzione e di scambio sono rappresentate da:
Trachea, bronchi principali, bronchioli (diametro 1 mm) sono dotati di struttura cartilaginea ad anello incompleto e fibre muscolari lisce.
Le piccole
vie aeree (meno di 1 mm), prive di strutture cartilaginee di sostegno, vengono
mantenute pervie grazie a setti alveolari elastici in connessione tra
loro e con i bronchioli, mantenuti in tensione dalla pressione intrapleurica.
L'elasticità polmonare è dovuta:
1) Alle fibre elastiche (elastina).
2} Alle fibre di collagene
Entrambe contribuiscono per 1/3 all'elasticità del polmone, mentre è il
surfactante che determina gli altri 2/3 della elasticità polmonare. Di
che si tratta?
3) Alla tensione superficiale presente all'interfacie aria-liquido alveolare.
Contribuisce per 2/3 all'elasticità.
A) Fibre elastiche (elastina).
1) Permettono la distensione del polmone durante la inspirazione.
2) Conferiscono al polmone la proprietà del "ritorno o retrazione elastica"
indispensabile per garantire il deflusso di aria durante la espirazione,
B) fibre di collagene
a) funzione ai contenimento: garantiscono ai polmone la resistenza meccanica
alla distensione, evitando la rottura delle fibre elastiche
b) Funzioni di sostegno: contribuiscono alla stabilità alveolare, impedendo lo
svuotamento degli alveoli di diametro minore negli alveoli di diametro maggiore.
Le fibre di collagene molto meno elastiche rispetto alle fibre di elastina e
dunque
sono meno distensibili rigide.
C) Tensione superficiale presente alla interfacie aria-liquido alveolare.
Due terzi della elasticità polmonare, e quindi dalla forza di retrazione
elastica polmonare, è dovuta alla tensione superficiale del liquido che bagna
gli alveoli.
La Tensione superficiale esercita quindi una pressione che tende a far collassare gli alveoli, cui si oppone fa pressione esistente all'interno degli alveoli, che tende ad espanderli. In una sfera la relazione tra la Tensione di superficie, che tende a far contrarre la sfera, e la pressione esistente all'interno delia sfera, che tende a espanderla, è regolata dalla legge di Laplace;
Gli alveoli sono essenzialmente strutture sferiche, assimilabili pertanto a
delle bolle, per la legge di Laplace avremo che:
1) Alveoli più piccoli, sviluppano una
Tensione positiva elevata, per cui
tendono a svuotarsi negli alveoli più grandi, con conseguente alterazione della
stabilità tra alveoli di dimensioni diverse,
2) Durante la espirazione, la riduzione del diametro tende a farli collassare.
Per fortuna ciò non si verifica per la presenza del fattore surfattante;
si tratta di un fattore tensioattivo che abbassa la tensione superficiale
all'interfaccia aria/acqua.
Chimicamente, un fattore tensioattivo dovrebbe essere una molecola anfipatica,
con un porzione idrofoba e una idrofila (quindi potrebbe essere un fosfolipide).
Lecitine sature per il dipalmitoillecitina 41%
Lecitina insature 25%
Colesterolo 8%
Fosfatidiletanolammina 5%
Apoproteina specifica 9%
Altro 12% (glicerina, fosfotidilglicerolo, serina, lisoleucina)
La componente proteica stabilizza il fattore tensioattivo.
1) Riduce la tensione superficiale: in tal modo è richiesta una pressione minore
per mantenere aperti gli alvèoli.
2) Garantisce la stabilità alveolare, variando la tensione superficiale in
rapporto con te dimensioni degli alveoli (Funzione di sostegno).
3) Impedisce il collasso dei alveoli in fase espiratoria, riducendo la tensione
superficiale durante la Fase espiratoria, disponendosi all'ìnterfacie.
4) Una bassa tensione superficiale aumenta la distensibilità del polmone e
riduce il lavoro per l'espansione polmonare.
5) Durante fa inspirazione, allontanandosi dalla interfaccia, riduce fa
distensibilità polmonare, evitando
la rottura delle fibre elastiche (Funzione di contenimento). 6} Facilita la
espansione degli alveoli alla nascita.
7) Si oppone al collasso dei dotti alveolari.
8) Contribuisce a mantenere asciutti gli alveoli.
I dotti alveolari sono privi di strutture cartilaginee e di componente
muscolare, e sono sempre bagnati dal liquido, per cui vi è una tensione
superficiale che tende a farli collassare. In questo caso, il fattore surfattante si interpone all'interfacie, abbassa la tensione superficiale e
impedisce il collasso dei dotti alveolari.
8) è un modo per dire che impedisce che si formi molto liquido alveolare.
-Pneumociti di 2 ordine: contribuiscono maggiormente e si trovano nella
parete alveolare
- Cellule di Clara: contribuiscono in minima parte e si trovano nella parete
dei dotti alveolari
Nella porzione più distale dei bronchioli l'epitelio va incontro a un'ulteriore transizione. La mucosa dei bronchioli terminali risulta infatti formata da cellule cuboidali e da un numero limitato di cellule ciliate mentre è priva di cellule caliciformi.
La mucosa contiene inoltre le cellule di Clara, cellule localizzate sulla superficie luminale delle vie aeree, che secernono proteine. Queste cellule hanno un aspetto arrotondato, con una caratteristica protrusione citoplasmatica a forma di cupola e non presentano cilia. La funzione di queste cellule non è ancora completamente chiarita, ma man mano che ci si porta distalmente, esse diventano il tipo cellulare predominante.
Il prodotto della secrezione delle cellule di Clara è un composto proteico, non appiccicoso, la cui funzione è quella di mantenere le vie aeree pervie anche nei bronchioli più piccoli. Oltre alla funzione secretoria ed al ruolo xenobiotico (fagocitosi di tossine presenti nell'aria e distruzione delle stesse tramite gli enzimi del loro citocromo P-450 ed in particolare del CYP4B1), le cellule di Clara rappresentano la cellula progenitrice delle piccole vie aeree. In caso di lesione delle vie aeree, le cellule Clara iniziano a proliferare in nicchie di cellule staminali. Successivamente migrano per ricostituire le cellule epiteliali differenziate che erano state lese e perse.
La secrezione delle
cellule di Clara unitamente a quella dei pneumociti di tipo II, dà
origine al surfattante polmonare, una sostanza fondamentale nel ridurre
la tensione di superficie, che permette ai bronchioli terminali di espandersi
durante gli atti respiratori, prevenendone il collasso in fase di espirazione.
Il fattore surfattante comincia a formarsi intorno al quarto/quinto mese di
gravidanza, quindi prima di questo periodo il polmone è altamente immaturo
perchè non si può espandere, a causa dell'alta tensione superficiale che fa
collassare gli alveoli, [in questo periodo non è importante perchè il feto
respira attraverso la placenta.]
Il fattore surfattante comincia ad essere attivo verso il settimo mese di
gravidanza.
Il fattore surfattante viene prodotto,
utilizzato e poi allontanato ad opera dei macrofagi che si trovano nell'epitelio
alveolare.
Lo spessore della membrana alveolo-capillare sarà 0.2- 0.5 micron,
rispettivamente in corrispondenza degli pneumoniti di I tipo e di II tipo.