Infarto maligno della silviana (IMACM), segni e fisiopatologia

La chirurgia decompressiva precoce in pazienti con infarto maligno dell'arteria cerebrale media può migliorare gli esiti. L'aumento della pressione intracranica dipende sia dallo spazio occupato dall'edema cerebrale che dalla riserva del volume intracranico ( liquido cerebrospinale ). Tuttavia, il volume di liquido cerebrospinale finora non è stato studiato come predittore di infarto maligno. Si è ipotizzato che la valutazione del volume di liquido cerebrospinale, oltre alla dimensione dell'infarto, migliori la previsione precoce dell'infarto maligno dell’arteria cerebrale media. I pazienti con ictus con occlusione principale carotidea o dell’arteria cerebrale media e lesione ischemica ( ridotto volume ematico cerebrale ) alla perfusione-TC sono quelli soggetti a tale patologia eclatante: l'infarto maligno dell’arteria cerebrale media determina segni clinici di erniazione. Il volume della lesione deve essere maggiore di 81 ml.

La malattia cerebrovascolare (CVD) è la terza causa di morte e la causa più comune di disabilità. Nell' 80% di CVD si determina un ictus ischemico, nell'altro 20% l'ictus emorragico. Tali eventi nel 20% sono dovuti a malattia cardioembolica, il 20% ad un incidente della placca (aterosclerosi), il 20% di infarti lacunari e il 20% sono di origine sconosciuta. Nel caso di infarto maligno della silviana a causa della sua dimensione e della comparsa di edema parenchimale, si verifica un'ernia cerebrale che può condurre ad esito infausto fino al 80% dei casi. Negli ultimi anni questa elevata mortalità è stata notevolmente ridotta con l'impiego di primi tecniche chirurgiche e, soprattutto, con una minore morbilità.

Definizione di infarto maligno della silviana

Il IMACM corrisponde all'infarto di almeno 2/3 del territorio dell'arteria cerebrale media (MCA). Si possono distinguere tre terzi nell'area di questa arteria, un terzo profondo, irrorato dal ramo principale della ACM, dalla sorgente alla biforcazione, denominato M1.

Un altro terzo corrisponde all'area irrorata dal ramo superiore o anteriore della ACM (M2), e l'ultimo terzo, all'area irrigata dal ramo inferiore o posteriore del (M2) zona ACM. Si parla di infarto completo della arteria silviana quando si compromettono i suoi 3/3, infarto vasto se si compromette il 50% dell'arteria ed infarto panemisferico quando si compromette l'irrorazione della silviana o cerebrale media (ACM), l'arteria cerebrale anteriore (ACA) o dell'arteria cerebrale posteriore (ACP). Tutti questi infarti possono comportarsi come IMACM. Non esistono studi epidemiologici adeguati dei pazienti con IMACM; alcuni rapporti hanno stimato che tale affezione interessa dal 5% fino al 10% degli infarti encefalici totali. La fascia di età più colpita è apparentemente quella giovanile e non vi è alcuna differenza per sesso.

Eziologia

La causa più frequente di IMACM è l'embolia di origine cardiaca o embolia da una dissezione della carotide interna (ICA), cioè un'embolia artero-arteriosa. A volte l'embolia si trova alla biforcazione della ICA, che si chiama "T" della carotide.

TAC encefalo: infarto maligno della silviana

Fisiopatologia

Affinchè si determini un IMACM devono coesistere le seguenti tre condizioni: 1. Una occlusione della ICA o della porzione MCA M1. Nel primo caso si compromettono l'ACA e tre terzi della ACM. Nel secondo caso, se l'embolia si localizza nel segmento prossimale M1, si compromettono i tre terzi della ACM e quando l'embolo si trova nella porzione distale della M1, saranno influenzati i due terzi di questa arteria (entrambi M2). 2. Non deve sussistere una buona irrigazione delle arterie piali collaterali provenienti dalla ACA e PCA fino ai rami superficiali della ACM. Se esiste tale garanzia può verificarsi un infarto limitato alla regione profonda della ACM chiamato infarto striato capsulare, il modello tomografica di questo attacco è un semi-coma che impegna la capsula interna e il nucleo lenticolare. Questo infarto è di solito esito sfavorevole (emiplegia, emicellulosa, emianopsia e, nel caso dell' emisfero dominante, l'afasia) ma manca il rischio vitale dell' IMACM perché l'edema non è sufficiente a causare ernie cerebrali. 3. La cavità cranica deve possedere poco spazio subaracnoideo, cioè, non dovrebbe esistere (di solito giovani) atrofia cerebrale. In questo caso, l'edema ha altra scelta che per produrre ernie cerebrali. Il 10% della popolazione ha una variante anatomica dell'albero cerebrovascolare, in cui persiste la irrigazione embrionale della circolazione del ACP, cioè persiste, è irrigato principalmente l'arteria comunicante posteriore, che proviene dalla porzione distale ICA, poco prima della sua biforcazione in ACA e MCA . In questi pazienti l'occlusione della ICA , produrrà edema per l'infarto della ACM e dell'ACA ed un infarto del territorio della ACP cioè può verificarsi un infarto panemisferico. L'edema di infarto cerebrale è fondamentalmente di due tipi: citotossica e vasogenico. Edema citotossico significa che si ha una tumefazione cellulare tanto neuronale come gliale ed è prodotta da una perdita del gradiente elettrochimico dovuto ad un guasto della pompa Na / K ATPasi, consentendo il passaggio massivo di sodio e acqua dentro la cellulare.

Questo edema è precoce e resistente agli steroidi. L'edema vasogenico è tardivo (giorni o settimane),ed è dovuto ad una perdita di integrità della barriera emato-encefalica, permettendo il passaggio del plasma intravascolare al parenchima cerebrale. Questo edema può rispondere alla cura con gli steroidi . L'edema cerebrale provoca un aumento di volume del parenchima cerebrale compromesso, che si esplande fino a che lo permette il resto dell'encefalo. Vine occupato lo spazio subaracnoideo e posteriormente si muove verso altri comparti provocandosi le ernie cerebrali.

Le ernie verificano nel IMACM sono la subfalcina, la uncale e la diencefálica. L'ernia subfalcina non presenta sintomi caratteristici, nel neuroimaging è evidente in quanto nella zona frontale si osserva una protrusione di parenchima dal lato tumefatto verso il lato controlaterale. La complicanza più temuta di ernia è la compressione della ACA omolaterale, causando un infarto nel suo territorio, seguito da una compressione simile a quella della ACA controlaterale. L'ernia uncale, vale a dire, del lobo temporale mediale dell'emisfero tumefatto, comprime le strutture che passano tra questa regione e il tentorio: il terzo nervo, la ACP e posteriormente il mesencefalo. In neuroimaging la prima cosa che si nota è la scomparsa dello spazio subaracnoideo delle cisterne della base, posteriormente si visualizza il contatto tra l'uncus temporale ed il mesencefalo e più tardivamente lo spiazzamento del mesencefalo fino al lato controlaterale dell'emisfero edematoso. Non è raro osservare in fasi tardive la dilatazione del corno temporale, del corpo e del corno anteriore del ventricolo laterale controlaterali all'emisfero tumefatto che si chiama ventricolo intrappolato. La spiegazione di questo fenomeno è che lo spostamento di un emisfero fino al lato controlaterale comprime in primo luogo il corno laterale omolaterale e successivamente il foro di Monro omolaterale e posteriormente il controlaterale, a questo punto prosegue la produzione di liquido cefalorachidiamo dal plesso coroideo del ventricolo controlaterale ma non è possibile il drenaggio nel terzo ventricolo attraverso il forame di Monro, producendo un vero idrocefalo localizzato. Installare un drenaggio ventricolare in questo ventricolo dilatato per alleviare l'ipertensione intracranica in questi pazienti è un grosso errore, perché causerà un cambiamento improvviso di pressione e anche un improvviso spiazzamento degli emisferi che causa la morte del paziente.

Clinica

Le manifestazioni cliniche dell'ernia uncale sono dovuti alla compressione del terzo nervo omolaterale e del mesencefalo omolaterale. La compressione porta a paralisi parasimpatica del terzo nervo, cioè si determina midriasi, che inizialmente è fotoreattiva (fase I della pupilla di Hutchinson) poi diventa non reflessiva (fase II pupilla di Hutchinson). Successivamente si determina paralisi oculrae, producendo un ectropia dell'occhio omolaterale. La compressione del mesencefalo ha due componenti: 1. La compressione del peduncolo cerebrale controlaterale, e quindi il tratto piramidale contro il tentorio, che si manifesta con emiparesi facio-brachio-crurale e riflesso di Babinski omolaterale all'emisfero infartuato (Kernohan). 2. Successivamente si ha la compressione del resto del mesencefalo, che si manifesta clinicamente con midriasi bilaterale dovuta a una lesione di ambedue i nuclei di Edinger-Westphal nel tectum mesencefalico. Infine, l'ernia uncale è seguita da ernia transtentoriale, caratterizzato clinicamente dalla discesa diminuzione rostro-caudale con perdita della funzione neurologica, che termina con la morte cerebrale.

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