Insufficienza respiratoria acuta
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Definizione
L’ insufficienza respiratoria acuta è una sindrome relativamente frequente
e più o meno grave a seconda della natura della compromissione dellapparato respiratorio.
Una volta sospettata, linsufficienza respiratoria acuta può essere diagnosticata
facilmente in base alle alterazioni dei parametri emogasanalitici.
Il trattamento deve essere specifico e dipende dalla gravità e dalleziologia della
sindrome. In tutti i casi il miglior trattamento dellinsufficienza respiratoria
consiste nellidentificazione e nelleliminazione della causa. Sfortunatamente,
nelle forme più gravi, la mortalità è ancora pari o superiore al 50 per cento, nonostante
le attuali metodiche di terapia intensiva. Linsufficienza respiratoria compare
quando lapparato respiratorio non è in grado di fornire lossigeno necessario per
il fabbisogno metabolico o di eliminare anidride carbonica in modo tale da evitare
lacidosi. Da questa definizione emerge chiaramente che linsufficienza
respiratoria provoca anche la compromissione di altri organi. La diagnosi clinica
di insufficienza respiratoria viene effettuata quando la pressione parziale arteriosa
di ossigeno (PaO2) è inferiore a 50 millimetri di mercurio o quando la
pressione parziale arteriosa di anidride carbonica (PaC02) è superiore a 50 millimetri
di mercurio, valori a cui si associano sintomi. Pneumopatie intrinseche, anomalie
della gabbia toracica e sindromi neuromuscolari, alterazioni dello stimolo ventilatorio
centrale, sono tutte condizioni che possono provocare insufficienza respiratoria.
Disturbi parenchimali
La pneumopatia cronica ostruttiva (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD) è senzaltro la
causa più frequente di insufficienza respiratoria ; questa può comunque essere provocata
anche da polmoniti batteriche o virali, da pneumopatie interstiziali e dalla sindrome
di sofferenza respiratoria delladulto (Adult Distress Respiratory Syndrome, ARDS).
In genere, in questi quadri patologici, la gabbia toracica e lo stimolo ventilatorio
centrale sono normali ; lostacolo a un efficace scambio gassoso è rappresentato
dalle alterazioni del parenchima polmonare. Alcune delle cause di insufficienza
respiratoria possono avere carattere acuto o cronico. Una spia della cronicità è
rappresentata dal grado di ritenzione renale di bicarbonati, che compensa leventuale
acidosi respiratoria (dovuta allaumento della PaC02).
Alterazioni della meccanica polmonare
Le alterazioni della gabbia toracica o le sindromi neuromuscolari sono meno frequenti delle pneumopatie
parenchimali, ma è comunque importante che siano diagnosticate correttamente. Tra
esse ci sono : gli effetti delle sostanze curarizzanti usate in anestesia, le lesioni
del midollo spinale cervicale, la miastenia grave, la sindrome di Guillain-Barrè,
la sclerosi laterale amiotrofica, la distrofia miotonica e, più raramente, la poliomelite
e il botulismo. Recentemente è stato rilevato che pazienti affetti da COPD possono
presentare una debolezza del diaframma o un'assenza di coordinazione tra diaframma
e muscoli intercostali, che possono contribuire a determinare insufficienza respiratoria.
Riduzione dello stimolo ventilatorio. Lo stimolo ventilatorio centrale può essere
soppresso acutamente dall'assunzione di eccessive quantità di oppiacei, barbiturici
o tranquillanti. Insufficienza respiratoria acuta può essere provocata anche da
ictus e traumi cranici che sopprimano lo stimolo ventilatorio centrale ; inoltre
alcuni individui sembrano avere un'insensibilità congenita all'aumento di PaC02
e al calo di PaO2. In questo gruppo una ben nota causa di insufficienza respiratoria
cronica è l'ipoventilazione da obesità. Negli ultimi anni è risultato evidente che
molte delle presunte manifestazioni del mixedema sono in realtà dovute a insufficienza
respiratoria cronica. Pazienti affetti da apnea notturna sviluppano un'insufficienza
respiratoria per riduzione dello stimolo ventilatorio centrale e ostruzione delle
vie aeree superiori durante il sonno
Monossido di carbonio
L'inalazione di monossido di carbonio provoca una forma caratteristica di insufficienza respiratoria
inibendo il legame dell'ossigeno all'emoglobina. Dal momento che è interessato
soltanto il legame dell'ossigeno all'emoglobina, la Pa02 può essere normale anche
in caso di inalazione massiva di monossido di carbonio. Questa intossicazione può
essere difficile da diagnosticare e deve essere sospettata in tutti i casi di inalazione
di fumi. Il trattamento consiste nell'ossigenoterapia a flusso elevato che accelera l'eliminazione del monossido di carbonio dal sangue. Indipendentemente dalla causa,
la diagnosi di insufficienza respiratoria può risultare difficile. Fra le manifestazioni
cliniche ci sono alterazione dello stato mentale, senso di malessere, disturbi del
sonno, cefalea, astenia, calo o crescita ponderale, palpitazioni, dispnea e tosse,
tutti segni ingannevoli perché aspecifici. Fra le conseguenze cardiovascolari dell'insufficienza
respiratoria ci sono tachicardia, aritmie, cianosi, ascite, ipertensione sistemica
e edemi periferici. Le manifestazioni a carico del sistema nervoso centrale variano
da lievi alterazioni della personalità fino a torpore e coma. In caso di sospetta
insufficienza respiratoria, per confermare la diagnosi occorre procedere immediatamente
a emogasanalisi arteriosa e a misurazione del pH arterioso.
Fisiopatologia
La pressione alveolare dei gas è formata dalla somma delle pressioni parziali
di azoto, ossigeno, anidride carbonica e vapore acqueo. Dal momento che la pressione
alveolare totale dei gas e le pressioni parziali di azoto e vapore acqueo sono relativamente
fisse, le pressioni parziali alveolari di ossigeno e di anidride carbonica risultano
inversamente proporzionali. Il loro rapporto inverso è evidenziato dalla seguente
versione semplificata dell'equazione dei gas alveolari :
PAO2 = PO2 inspirato x PACO2/quoziente respiratorio
- Aumento di PaC02. Il quoziente respiratorio è il rapporto tra la produzione di
anidride carbonica e l'assunzione di ossigeno e è determinato dal metabolismo tessutale
in condizioni di equilibrio. In genere questo rapporto assume un valore compreso
tra 0,8 e 1,0; ciò significa che un aumento della pressione parziale alveolare
di C02 (PA-CO2 provoca una riduzione lievemente maggiore della pressione parziale
alveolare di 02 (PA02). Dal momento che l'anidride carbonica è molto idrosolubile
e liberamente diffusibile, le pressioni parziali alveolare e arteriosa di questo
gas sono quasi sempre uguali. Perciò, nei casi di aumento di PaC02, la causa è
unincapacità diffusa a ventilare gli alveoli. Questo stato viene chiamato ipoventilazione
alveolare diffusa e rappresenta l'unica causa importante di aumento di PaC02. Un'ipoventilazione
alveolare diffusa può verificarsi in presenza di pneumopatie parenchimali (di solito
bronchite cronica avanzata), di anomalie neuromuscolari e della gabbia toracica
e in caso di alterazioni dello stimolo ventilatorio centrale. Dall'equazione dei
gas alveolari risulta chiaro che quando la PAC02 aumenta, la PAO, deve diminuire
a meno che alla miscela in-spiratoria si aggiunga ossigeno.
- Riduzione di Pa02. Il trasporto dell'ossigeno è più complicato dell'eliminazione
dell'anidride carbonica. L'ossigeno è meno solubile e meno diffusibile nei liquidi
dell'anidride carbonica. Ciò significa che, anche nei polmoni normali, la Pa02
è sempre inferiore alla PA02 di 5-10 millimetri di mercurio. In un polmone patologico
il gradiente pressorio esistente tra PA02 e Pa02 può essere molto maggiore. L'anomalia
che più spesso aumenta questo gradiente viene osservata nella pneumopatia cronica
ostruttiva, in cui la ventilazione alveolare non è proporzionale al flusso ematico
capillare (alterazione del rapporto VA/Q, cioè ventilazione/perfusione). L'esempio
estremo di alterazione del rapporto VA/Q è un cortocircuito (shunt), in cui viene
mantenuto il flusso ematico diretto a una regione priva di ventilazione alveolare.
Questo fenomeno viene osservato spesso nella polmonite e nella sindrome di sofferenza
respiratoria dell'adulto. Un'altra causa di aumento del gradiente pressorio e di
ipossiemia è la riduzione della diffusione, che si verifica quando la distanza alveolo-capillare
è aumentata o quando cè una distruzione estesa del letto capillare. Questa anomalia
si riscontra nelle pneumopatie interstiziali e, talvolta, nell'enfisema in stadio
avanzato. L'ipossiemia può così comparire in zone con basso rapporto ventilazione/perfusione,
negli shunt accompagnati da una ridotta diffusione dell'ossigeno e, ovviamente,
nell'ipoventilazione alveolare. Ipossiemia compare anche quando il soggetto respira
aria a bassa pressione parziale di ossigeno, come avviene ad alta quota. In questa
situazione non ci sono anomalie intrinseche dell'apparato respiratorio.
- Chemorecettori. La ventilazione/minuto (volume corrente x frequenza respiratoria) è regolata
da fattori neurologici e metabolici e da chemorecettori. Tra questi meccanismi,
il più conosciuto è quello recettoriale. Esso comprende un sensore di Pa02 posto
nel giorno carotideo e sensori di PaC02 posti nel giorno carotideo e nel tronco
cerebrale. In un soggetto sano la ventilazione viene stimolata da un calo di Pa02
o da un aumento di PaCO,. In alcuni soggetti anomalie di questo meccanismo di stimolo
ventilatorio centrale possono provocare ipoventilazione alveolare diffusa, con
aumento della PaC02 e riduzione della Pa02.
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