Insufficienza respiratoria acuta

Insufficienza respiratoria acuta

cfr: Apnea
Edema polmonare

Definizione

L’ insufficienza respiratoria acuta è una sindrome relativamente frequente e più o meno grave a seconda della natura della compromissione dellapparato respiratorio. Una volta sospettata, linsufficienza respiratoria acuta può essere diagnosticata facilmente in base alle alterazioni dei parametri emogasanalitici. Il trattamento deve essere specifico e dipende dalla gravità e dalleziologia della sindrome. In tutti i casi il miglior trattamento dellinsufficienza respiratoria consiste nellidentificazione e nelleliminazione della causa. Sfortunatamente, nelle forme più gravi, la mortalità è ancora pari o superiore al 50 per cento, nonostante le attuali metodiche di terapia intensiva. Linsufficienza respiratoria compare quando lapparato respiratorio non è in grado di fornire lossigeno necessario per il fabbisogno metabolico o di eliminare anidride carbonica in modo tale da evitare lacidosi.   Da questa definizione emerge chiaramente che linsufficienza respiratoria provoca anche la compromissione di altri organi. La diagnosi clinica di insufficienza respiratoria viene effettuata quando la pressione parziale arteriosa di ossigeno (PaO2) è inferiore a 50 millimetri di mercurio o quando la pressione parziale arteriosa di anidride carbonica (PaC02) è superiore a 50 millimetri di mercurio, valori a cui si associano sintomi. Pneumopatie intrinseche, anomalie della gabbia toracica e sindromi neuromuscolari, alterazioni dello stimolo ventilatorio centrale, sono tutte condizioni che possono provocare insufficienza respiratoria.

 

 

Disturbi parenchimali

La pneumopatia cronica ostruttiva (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD) è senzaltro la causa più frequente di insufficienza respiratoria ; questa può comunque essere provocata anche da polmoniti batteriche o virali, da pneumopatie interstiziali e dalla sindrome di sofferenza respiratoria delladulto (Adult Distress Respiratory Syndrome, ARDS). In genere, in questi quadri patolo­gici, la gabbia toracica e lo stimolo ventilatorio centrale sono normali ; lostacolo a un efficace scambio gassoso è rappresentato dalle alterazioni del parenchima polmonare. Alcune delle cause di insufficienza respiratoria possono avere carattere acuto o cronico. Una spia della cronicità è rappresentata dal grado di ritenzione renale di bicarbonati, che compensa leventuale acidosi respiratoria (dovuta allaumento della PaC02).

Alterazioni della meccanica polmonare

Le alterazioni della gabbia toracica o le sindromi neuromuscolari sono meno frequenti delle pneumopatie parenchimali, ma è comunque importante che siano diagnosticate correttamente. Tra esse ci sono : gli effetti delle sostanze curarizzanti usate in anestesia, le lesioni del midollo spinale cervicale, la miastenia grave, la sindrome di Guillain-Barrè, la sclerosi laterale amiotrofica, la distrofia miotonica e, più raramente, la poliomelite e il botulismo. Recentemente è stato rilevato che pazienti affetti da COPD possono presentare una debolezza del diaframma o un'assenza di coordinazione tra diaframma e muscoli intercostali, che possono contribuire a determinare insufficienza respiratoria.  Riduzione dello stimolo ventilatorio. Lo stimolo ventilatorio centrale può essere soppresso acutamente dall'assunzione di eccessive quantità di oppiacei, barbiturici o tranquillanti. Insufficienza respiratoria acuta può essere provocata anche da ictus e traumi cranici che sopprimano lo stimolo ventilatorio centrale ; inoltre alcuni individui sembrano avere un'insensibilità congenita all'aumento di PaC02 e al calo di PaO2. In questo gruppo una ben nota causa di insufficienza respiratoria cronica è l'ipoventilazione da obesità. Negli ultimi anni è risultato evidente che molte delle presunte manifestazioni del mixedema sono in realtà dovute a insufficienza respiratoria cronica. Pazienti affetti da apnea notturna sviluppano un'insufficienza respiratoria per riduzione dello stimolo ventilatorio centrale e ostruzione delle vie aeree superiori durante il sonno

Monossido di carbonio

L'inalazione di monossido di carbonio provoca una forma caratteristica di insufficienza respiratoria inibendo il legame dell'ossigeno all'emoglobina. Dal momento che è interessato soltanto il legame dell'ossigeno all'emoglobina, la Pa02 può essere normale anche in caso di inalazione massiva di monossido di carbonio. Questa intossicazione può essere difficile da diagnosticare e deve essere sospettata in tutti i casi di inalazione di fumi. Il trattamento consiste nell'ossigenoterapia a flusso elevato che accelera l'eliminazione del monossido di carbonio dal sangue. Indipendentemente dalla causa, la diagnosi di insufficienza respiratoria può risultare difficile. Fra le manifestazioni cliniche ci sono alterazione dello stato mentale, senso di malessere, disturbi del sonno, cefalea, astenia, calo o crescita ponderale, palpitazioni, dispnea e tosse, tutti segni ingannevoli perché aspecifici. Fra le conseguenze cardiovascolari dell'insufficienza respiratoria ci sono tachicardia, aritmie, cianosi, ascite, ipertensione sistemica e edemi periferici. Le manifestazioni a carico del siste­ma nervoso centrale variano da lievi alterazioni della personalità fino a torpore e coma. In caso di sospetta insufficienza respiratoria, per confermare la diagnosi occorre procedere immediatamente a emogasanalisi arteriosa e a misurazione del pH arterioso.

Fisiopatologia

La pressione alveolare dei gas è formata dalla somma delle pressioni parziali di azoto, ossigeno, anidride carbonica e vapore acqueo. Dal momento che la pressione alveolare totale dei gas e le pressioni parziali di azoto e vapore acqueo sono relativamente fisse, le pressioni parziali alveolari di ossigeno e di anidride carbonica risultano inver­samente proporzionali. Il loro rapporto inverso è eviden­ziato dalla seguente versione sem­plificata dell'equazione dei gas alveolari :
PAO2 = PO2 inspirato x PACO2/quoziente respiratorio
Meccanismo della respirazione polmonare, scambi gassosi e perfusione sanguigna - Aumento di PaC02. Il quoziente respiratorio è il rapporto tra la produzione di anidride carbonica e l'assunzione di ossigeno e è determinato dal metabolismo tessutale in condizioni di equilibrio. In genere questo rapporto assume un valore compreso tra 0,8 e 1,0; ciò significa che un aumento della pressio­ne parziale alveolare di C02 (PA-CO2 provoca una riduzione lieve­mente maggiore della pressione parziale alveolare di 02 (PA02). Dal momento che l'anidride carbo­nica è molto idrosolubile e libera­mente diffusibile, le pressioni par­ziali alveolare e arteriosa di questo gas sono quasi sempre uguali. Per­ciò, nei casi di aumento di PaC02, la causa è unincapacità diffusa a ventilare gli alveoli. Questo stato viene chiamato ipoventilazione alveolare diffusa e rappresenta l'unica causa impor­tante di aumento di PaC02. Un'ipoventilazione alveolare diffu­sa può verificarsi in presenza di pneumopatie parenchimali (di soli­to bronchite cronica avanzata), di anomalie neuromuscolari e della gabbia toracica e in caso di alterazioni dello stimolo ventilatorio centrale. Dall'equazione dei gas alveolari risulta chiaro che quando la PAC02 aumenta, la PAO, deve diminuire a meno che alla miscela in-spiratoria si aggiunga ossigeno.

- Riduzione di Pa02. Il trasporto dell'ossigeno è più complicato dell'eliminazione dell'anidride carbonica. L'ossigeno è meno solubile e meno diffusibile nei liquidi dell'anidride carbonica. Ciò significa che, anche nei polmoni normali, la Pa02 è sempre inferiore alla PA02 di 5-10 millimetri di mercurio. In un polmone patologico il gradiente pressorio esistente tra PA02 e Pa02 può essere molto maggiore. L'anomalia che più spesso aumenta questo gradiente viene os­servata nella pneumopatia cronica ostruttiva, in cui la ventilazione alveolare non è proporzionale al flusso ematico capillare (alterazione del rapporto VA/Q, cioè ventilazione/perfusione). L'esempio estremo di alterazione del rapporto VA/Q è un cortocircuito (shunt), in cui viene mantenuto il flusso ematico diretto a una regione priva di ventilazione alveolare. Questo fenomeno viene osservato spesso nella polmonite e nella sindrome di sofferenza respiratoria dell'adulto. Un'altra causa di aumento del gradiente pressorio e di ipossiemia è la riduzione della diffusione, che si verifica quando la distanza alveolo-capillare è aumentata o quando cè una distruzione estesa del letto capillare. Questa anomalia si riscontra nelle pneumopatie interstiziali e, talvolta, nell'enfisema in stadio avanzato. L'ipossiemia può così comparire in zone con basso rapporto ventilazione/perfusione, negli shunt accompagnati da una ridotta diffusione dell'ossigeno e, ovviamente, nell'ipoventilazione alveolare. Ipossiemia compare anche quando il soggetto respira aria a bassa pres­sione parziale di ossigeno, come avviene ad alta quota. In questa situazione non ci sono anomalie intrinseche dell'apparato respiratorio.

- Chemorecettori. La ventilazione/minuto (volume corrente x frequenza respiratoria) è regolata da fattori neurologici e metabolici e da chemorecettori. Tra questi meccanismi, il più conosciuto è quello recettoriale. Esso comprende un sensore di Pa02 posto nel giorno carotideo e sensori di PaC02 posti nel giorno carotideo e nel tronco cerebrale. In un soggetto sano la ventilazione viene stimolata da un calo di Pa02 o da un aumento di PaCO,. In alcuni soggetti anomalie di questo mec­canismo di stimolo ventilatorio centrale possono provocare ipo­ventilazione alveolare diffusa, con aumento della PaC02 e riduzione della Pa02.

indice