Il paziente con sodio basso

Si parla di iposodiemia se il valore della stessa sodiemia < 135 mEq/L. Non sempre avere il sodio basso e' cosa buona, cosi' come non e' corretto alimentarsi con cibi sapidi, specie se si e' affetti da cardiopatia o cirrosi.

Caso clinico reale.
Un signore di 45 anni, di professione agricoltore, che viveva 10 ore sotto il sole cocente della campagna catanese, viene trovato svenuto nella campagna. Poiche' era intento ad eseguire un lavoro su di una pianta, per fortuna a 2 mt dal suolo, cadendo non si fa male, perche' rovina su un covo di fieno. Viene soccorso e, per il riscontro di ipotensione, comincia a praticare soluzione fisiologica e cristalloidi ev (hemagel ). Esegue le indagini di protocollo (TC encefalo, ETSA, EEG ecc.) tutte negative. Per il riscontro di iponatremia severa (110 mEq/l) viene trattato con soluzione fisiologica ipertonica, ottenuta aggiungendo 4 fiale di Nacl concentrato nella flebo e ripetendo la somministrazione per 4 volte al giorno. Ma dopo qualche giorno di cure il sodio resta su valori bassi (115 mEq/l). Qualcosa non quadra: chiediamo ecografie e TAC torace ed addome pensando ad una sindrome da inappropriata secrezione di ADH (SIADH). Purtroppo il paziente risulta affetto da una sindrome neoplastica, condizione questa in cui esistono dei fattori ADH simili che determinano, appunto, iponatremia.

Alla TAC viene documentato un voluminoso tessuto patologico disomogeneamente ipodenso che si estende a colata nel contesto del mediastino posteriore determinando discreta compressione sui rami principali dell'arteria polmonare pur mantenendone la pervieta'. Detto tessuto, DT 9.7 cm; DAP 4.6 cm; estensione cranio-caudale 8 cm; dopo l'infusione ev di mdc presenta disomogeneita' strutturale per la presenza di aree ipodense nel contesto, come da fenomeno di necrosi-colliquazione.
Nel caso descritto, In considerazione del reperto TDM obiettivato, abbiamo rilevato:
-tessuto patologico nel contesto del parenchima polmonare, a sn, ad estensione prevalentemente nel lobo inferiore;
-colata adenopatica nel contesto del mediastino posteriore;
-trombosi(verosimilmente neoplastica) della vena succlavia sn e parziale coinvolgimento della v. anonima omolaterale;
-plurime lesioni di natura secondaria, epatiche;
-diverse formazioni adenopatiche in sede andomminale(sede sovramesocolica);
-lesione di verosimile natura secondaria in sede temporale dx;

Sodiemia e suo calcolo

La concentrazione del sodio in circolo e' diminuita, in presenza di un contenuto totale di sodio corporeo diminuito od aumentato. In alcuni casi e' da riferire a perdite idroelettrolitiche nelle quali la perdita di sodio e' in eccesso rispetto a quella della acqua (disidratazione ipotonica). In altri I' organismo si arricchisce di sodio ritenuto pero' in alcuni compartimenti (edemi), mentre quellocircolante ha una concentrazione minore del normale (ritenzione sodica). Occorre distinguere la iposodiemia vera dalla pseudoiposodiemia. Il plasma normale contiene 93% di acqua ed il resto e' dato da proteine e lipidi. Cosi' se la quantita' di sodio nel siero e' ad es. paria 140mEq/l, e' possibile sapere il valore nel plasma calcolando che:


140/93 = 150 mEqL di plasma

Esistono delle pseudoiposodiemie con osmolalita' normale; esse sono la pseudoiposodiemia da iperlipidemia e da iperproteinemia. Vi sono poi iposodiemia con osmolalita' aumentata : sono quelle da iperglicemia e da mannitolo. La pseudoiposodiemia da iperglicemia avviene per il passaggio di acqua dal compartimento intra a quello extracellulare. Una formula che consente di valutare il presunto deficit di sodio e' appresso descritto.

Una formula piu' semplice e' la seguente, supponiamo di avere una glicemia di 900 mg/dl ed una sodiemia di 115mEq/L:

Glicemia 900 mg/dl; Sodiemia 115 mEq/L

Glicemia attuale mg/dl - Glicemia normale mg/dl /36 ) = diminuzione apparente del Na+

per cui per es. 900 mg/dl-100 mg/dl = 22. 2 mEq/L

115+22. 2 = 137. 2 mEq reali

Le iposodiemie vere si accompagnano tutte ad una osmolalita' diminuita possono essere presenti in condizioni di edema ed associarsi ad un eccesso corporeo di acqua; o al contrario manifestarsi in condizioni di disidratazione e quindi in presenza di un deficit corporeo di acqua ed uno ancora maggiore di sodio. Comuni ed accidentali cause di iposodiemia sono una introduzione orale eccessiva di acqua in soggetti a dieta iposodica, clisteri di acqua, e l' uso di notevoli quantita' di acqua distillata nelle procedure di lavaggio dopo interventi chirugici sulla vescica e sulla prostata.
Le iposodiemie vere si possono dividere in forma a volume extracellulare:
1 ) aumentato;
2) ridotto;

3) normale.
1) Le forme a volume extracellulare aumentato, od iposodiemie a diluizione endogena, sono: a) la insufficienza cardiaca congestizia; b) la cirrosi epatica; c ) la S. nefrosica; d) insufficienza renale. Si tratta quindi di condizioni morbose edematose, sia pure di diversa intensita'. Le forme da insufficienza congestizia, da cirrosi e da s. nefrosica sono caratterizzale da una eliminazione urinaria di sodio che e' < 10 mEq/L. Le forme da insuff. renale presentano invece una eliminazione renale >di 20 mEq/L. La iposodiemia da deficit di glicocorticoidi e' dipendente dalla diminuzione della escrezione dell'acqua per deficit di ADH. I glicocorticoidi hanno grande importanza nel controllo della secrezione di ADH. Infatti sia l'iponatremia che gli aumentati livelli di ADH sono corretti dal cortisolo. L'insieme del deficit di glicocorticoidi e di mineralcorticoidi, i quali ultimi quando mancano provocano un diminuzione del riassorbimento tubulare deI sodio, provoca il quadro iposodiemico dell' insufficienza surrenale.

2) Le forme a volume extracellulare diminuito sono quella da perdita renale come le: a) nefropatie con perdite di sale; b) da carenza di mineralcorticoidi; c i da diuretici. Si aggiungono le forme frequenti da perdita extrarenale : d) da vomito, diarrea, aspirazione nasograstrica, sudorazione profusa. Il contenuto totale di sodio dell'organismo e' diminuito. Sono tutte forme associate anche a perdita di acqua e quindi a gradi diversi di disidratazione. La iposodiemia da diuretici e' una delle cause piu' frequenti. La maggiore efficacia e' da imputare ai tiazidici. Accanto al diminuito riassorbimento di sodio, si ha una diminuita eliminazione di acqua per intervento sia dell' ADI I che un ridotto afflusso di liquido alle sezioni diluenti del tubulo. La iposodiema da nefropatia con perdita di sale si osserva piu' comunemente nelle forme con filtrato glomerulare < 10 ml/min. Le cause piu' frequenti sono: rene policistico, degenerazione cistica della midollare, nefropatie ostruttive da analgesici e pielonefrite cronica. Il meccanismo e' causa di un disordine tubulare er cui il depauperamento di sodio, si accompagna ad un difetto nella eliminazione dell' acqua. La iposodiemia da deficit di mineralcorticoidi (m. di Addison) consegue alla perdita di sodio nelle urine, per diminuito riassorbimento tubulare (quadro di sodiemia+ ipocloremia + iperpotassiemia + ipoglicemia). La iposodiemia della s. di Bartter si associa ad ipopotassiemia. ambedue secondarie ad un aumento della loro escrezione urinaria.

3) Le forme di iposodiemia con volume extracellulare normale sono : a) la sindrome da inappropriata secrezione di ADH; b) da ipotiroidismo; c) polidipsia psicogena. Il contenuto di sodio totale dell' organsimo e' normale. La iposodiemia da inappropriata secrezione da ADH e' il risultato di un difetto della osmoregoalzione da parte dell'ADH o dalla secrezione di ADH ectopico e di composti ADH-simili. La SIADH, descritta per la prima volta nel 1957 da Schwartz , rappresenta la causa del 30-40% di tutte le iponatremie ed assieme al trattamento con diuretici tiazidici e' una delle piu' frequenti cause di iponatremia nell'adulto . Pertanto, e' fondamentale conoscere le cause che possono determinare questa condizione, al fine di potere formulare una corretta diagnosi e di conseguenza instaurare un appropriato trattamento.  Una prima importante linea distinzione e' data dalla sede in cui l'ADH e' “inappropriatamente” secreto, che puo' essere neuroipofisaria o ectopica. Quest'ultima condizione e' la piu' frequente causa di SIADH ed e' legata a patologie neoplastiche, come ad esempio tumori a piccole cellule del polmone, mesoteliomi, timomi, carcinomi del pancreas, della vescica, del duodeno, della prostata o linfomi. Le cause che possono determinare inappropriata secrezione di ADH da parte della neuroipofisi sono molteplici. Numerose condizioni patologiche, ad esempio infiammatorie o neoplastiche, che colpiscono il sistema nervoso centrale o l'apparato respiratorio possono determinare SIADH. E' fondamentale raccogliere un'accurata anamnesi farmacologica del paziente: infatti, numerosi farmaci possono determinare SIADH, o perche' aumentano il rilascio di ADH (es. morfina, carbamazepina, aloperidolo, antidepressivi triciclici, inibitori del re-uptake della serotonina, clofibrato, vincristina, vinblastina, bromocriptina, ecstasy tra le sostanze di abuso), o perche' aumentano la sensibilita' recettoriale all'ormone (es. anti-infiammatori non-steroidei, ciclofosfamide, clorpropamide). Le cause sono numerose, dalle neoplasie polmonari, pancreatiche, ad infezioni polmonari a lesioni del sistema nervoso centrale. Diversi farmaci stimolano o potenziano l'azione dell' ADH provocando iponatriemia : clorpropamide ed altre solfamiluree, FANS, ciclofosfamide. alperidolo, antidepressivi triciclici, clofibrato. La iposodiemia da ipotiroidismo e' collegata ad un aumento dei livelli di ADH. La iposodiemia da polidipsia psicogena si presenta quando l'assunzione di acqua e' maggiore di 1 litro o piu' per ora; il rene e' in grado di eliminare acqua libera in quantita' maggiori di 10 ml/min/100 mi di FG. Superato questo ritmo il rene non e' piu' in grado di eliminare acqua libera e si ha una emodiluizione. Le urine sono a bassissimo peso specifico. I criteri che indirizzano verso la diagnosi di SIADH in un paziente con iponatremia ipotonica restano quelli stabiliti da Bartter e Schwartz nel 1967: ridotta osmolarita' plasmatica (<275 mOsm/kg); inappropriata osmolarita' urinaria (>100 mOsm/kg in presenza di normale funzione renale), nonostante l'ipotonicita' plasmatica; clinicamente stato euvolemico; normale funzione renale, surrenalica e tiroidea;elevata eliminazione urinaria di sodio (>30 mEql/l) in presenza di normale assunzione di sodio ed acqua.

Sintomatologia

RX torace: tessuto patologico nel contesto del parenchima polmonare, a sn, ad estensione prevalentemente nel lobo inferiore; colata adenopatica nel contesto del mediastino posteriore.  (cfr il caso clinico)

Il quadro varia a seconda le forme: nel caso della iposodiemia con volume extracellulare aumentato (cirrosi, insufficienza cardiaca ecc ) e' presente un aumento della quantita' corporea totale di sodio, il quale si situa nel liquido idi edema. Si ha quindi un profilo di ritenzione sodica globale con iposodiemia e con volume urinario variabile ma con una sodiuria < 10 mEq/L. Esiste un Ihcremento ponderale, con versamenti cavitari, edema periferico, edema polmonare, con dispnea ed ortopnea. Nel caso di una forma con volume extracellulare diminuito vi e' una perdita di acqua, quindi disidratazione, ma la perdita di sodio e' maggiore, per cui si ha una disidratazione ipotonica. Talvolta la deplezione idrica stimola lo ADH, che limi la la eliminazione dell'acqua libera, aggravando la iposodiemia. Al quadro della sintomatologia di fondo si associa quindi quella della disidratazione ipotonica, nella quale manca la sete: a livello cutaneo vi e' il segno della piega; Ipotonia dei bulbi oculari, astenia e crampi muscolari, ipotensione arteriosa prtostatica, vasocostrizione periferica, volume urinario scarso. I valori dell'ematocrito e della protidemia sono aumentati: il cloro ed il bicarbonato sono diminuiti e si puo' instaurare un' acidosi metabolica. Occorre differenziare questa forma dalla isotonica nella quale cloro e bicarbonato sono normali. Nel caso di una forma con volume extracellulare normale si ha il quadro della disidratazione isotonica, nella quale manca la sete e che presenta gli stessi sintomi della forma ipotonica, eccetto la cloremia e la bicarbonatemia che sono normali. Occorre distinguere la polidipsia psicogena dal quadro del diabete insipido, il quale e' ipersodiemico ed in caso di privazione di acqua non consente di concentrare le urine. Nella sindrome da inappropriata secrezione di ADH si ha un bilancio positivo dell'acqua che si accumula provocando un aumento del peso corporeo. Nelle forme con ipotiroidismo si normalizza la sodiemia al somministrare della levotiroxina.

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