POLMONITI DA
IPERSENSIBILITA'

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Le alveoliti allergiche estrinseche  (AAE) note anche come polmoniti da ipersensibilita', ma non riconoscono il normale meccanismo IgE mediato nella loro eziopatogenesi.

Rx torace del caso descritto:  fibrotorace

Definizione

E' un quadro che si sviluppa dopo ripetute inalazioni di antigeni organici dando luogo ad una reazione immunitaria localizzata nel parenchima polmonare (alveoli, interstizio), essi costituiscono  una patologia polmonare che riconosce nel meccanismo patogenetico una causa immunologica secondaria alla ripetuta esposizione ad agenti sensibilizzanti contenuti in polveri organiche e sostanze chimiche. Nonostante il termine che le definisce, le AAE non sono malattie atopiche e non sono associate ad un aumento delle IgE o degli eosinofili. Numerosi sono gli antigeni  che possono essere responsabili di AAE, ma gli aspetti clinici e anatomo-patologici sono simili indipendentemente dal tipo di polvere organica inalata.

Eziologia

Piu' frequentemente esse dipendono dall'esposizione professionale a determinati antigeni (CFR malattie professionali con obbligo di notifica), come da tabella:

Patogenesi

Malattia

Esposizione

Antigene

1. Antigeni batterici:

polmone del contadino (piu' frequente)

fieno ammuffito aria condizionata composto delle colture di funghi actinomiceti

Bacillus cereus
actinomiceti
 Aspergillus
 
polmone da umidificazione
polmone del coltivatore di funghi
2 Antigeni delle spore di miceti
polmone del lavoratore del malto

polmone del lavoratore di segheria
 orzo/malto ammuffito

polvere e segatura

di corteccia di acero e di sughero
Aspergillus
polmone del casaro formaggio ammuffito Penicillium

polmone del lavoratore della carta

polvere di carta Aspergillus

polmone del coltivatore di frutta

polvere di frutta Penicillium

polmone della vendemmia tardiva

muffa della vite Botrytis cinerea

polmone del mugnaio

 

scarti di materiale organico Aspergillus

3 Antigeni da animali: 
polmone dell'ornitologo

escrementi e piume di uccelli

antigeni di colombe, uccelli ornamentali

 

4 Antigene vegetali:
alveoliti da spore di funghi

 colture di funghi commestibili  spore di funghi

 

5 prodotti chimici:

polmone del lavoratore dell'industria chimica produzione di poliuretani, collanti e vernici isocianati

In primo piano vi e' la reazione immunitaria a localizzazione tissutale del tipo di Arthus (tipo III) con formazione di anticorpi precipitanti di classe IgG. Compaiono comunque anche altre reazioni immunitarie (tipo I - reazione immediata, tipo IV - reazione ritardata). Da una infiammazione acuta degli alveoli e dell'interstizio puo' derivare, a termine, una fibrosi polmonare.
 

Complicanze

Fibrosi polmonare, cuore polmonare.
 

Clinica

Tipo di decorso:
1. - decorso acuto: inizio acuto della malattia dopo 3-6 ore dall'esposizione all'antigene con tosse, dispnea, febbre, talvolta brividi: diminuzione dei disturbi entro 24 ore, a condizione che non si abbia un'ulteriore esposizione agli antigeni
2. - forma subacuta e cronica: inizio subdolo con tosse, dispnea ingravescente, eventuale cianosi.

Auscultazione

Talvolta rantoli a piccole bolle a livello dei campi polmonari inferiori.

Radiografia del torace

Nello stadio acuto e subacuto talvolta infiltrati poco appariscenti o a macchie; nello stadio cronico infiltrati reticolo-nodulari.

Funzionalita' polmonare

Compare un disturbo restrittivo della ventilazione con diminuzione della capacita' polmonare totale o della capacita' vitale, della compliance e della capacita' di diffusione, ipossiemia (da sforzo).

Laboratorio

Leucocitosi, VES aumentata. Dimostrazione di anticorpi precipitanti (del tipo IgG) contro l'antigene sospetto. E da tener presente che anticorpi precipitanti possono essere riscontrati anche in pazienti ni asintomatici (ad es. nel 40% ca. di tutti gli allevatori di colombe!).

Lavaggio bronco-alveolare

Durante l'attacco acuto numerosi granulociti neutrofili, presenti da alcune ore a qualcia giorno; nello stadio cronico linfocitosi CD8 (> 50% di tutte le cellule presenti), rapporto T-helper/T-suppressor (CD4/CD8) < 1.0.

Test di' provocazione bronchiale

Dopo 4-8 ore dall'inalazione dell'antigene organico scatenante si avra' l'acutizzazzione dei disturbi, della leucocitosi ed un peggioramento della funzionalita' polmonare (capacita vitale, p02, coefficiente di transfer). In caso di test positivo, tenere il paziente in osservazione per 24-36 ore.
 

Diagnosi differenziale

Asma bronchiale allergico

Alveolite allergica

Predisposizione genetica

Frequente diatesi allergica (= atopia) in anamnesi personale e/o familiare Diatesi allergica non rilevante
Localizzazione

Bronchioli e bronchi piu' piccoli (edema e muco denso) Alveoli e interstizio (infiltra- : cellulare e granuloma)

Esordio clinico

Attacco d'asma subito dopo il contatto con l'antigene Dispnea, tosse e febbre 3-6 h dopo il contatto con l'antigene (nella forma acins
Auscultazione

Rantoli secchi

Rantoli umidi

Quadro radiologico

Normale, eventuale iper-espansione

Addensamenti reticolo-nodulari

Funzionalita' polmonare

Sindrome ostruttiva

Sindrome restrittiva e distut) della diffusione
Tipo di anticorpo

IgE specifiche

Precipitine di classe IgG

Test di provocazione bronchiale

Reazione immediata

Reazione ritardata (vedi sopra)

Biopsia polmonare

Talvolta necessaria per la diagnosi di una forma cronica: infiltrati interstiziali linfo-plasmocitari e granulomi a cellule epiteliodi non caseificati con cellule giganti.

Diagnosi differenziale

- nello stadio acuto: infezioni broncopolmonari, polmoniti "non chiare", asma bronchiale, febbre da vapori metallici, edema polmonare tossico; ODTS = organic toxic syndrome = febbre del trebbiatore da polvere della trebbiatura in agricoltura (difficile da distinguere dal polmone del contadino)
- nello stadio cronico: fibrosi polmonare di altra genesi.

Diagnosi

Anamnesi professionale + clinica + radiologia + dimostrazione di anticorpi precipitanti; nei casi dubbi: test di provocazione bronchiale, lavaggio broncoalveolare e biopsia polmonare.

Terapia

Allontanamento della causa scatenante (evtl. cambio del lavoro): i disturbi tendono a sparire. Nello stadio cronico sono indicati soprattutto i corticosteroidi. Nelle riacutizzazioni e' utile l'impiego di antibiotici (es. ceftriaxone, levofloxacina, talora associati a macrolide), cortisonici, beta 2 stimolanti, teofilllinici, sempre sotto controllo del medico curante.

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