REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

Innanzitutto dobbiamo considerare in che tempi la pressione arteriosa puo' tornare ai valori normali,quando si verificano variazioni.
La regolazione puo' avvenire in tempi brevi o lunghi.
-tempi brevi=secondi o minuti oppure ore
-tempi lunghi= giorni o settimane perche' intervengono meccanismi renali che richiedono la sintesi o il rilascio di ormoni.
I tempi brevi richiedono meccanismi sia di tipo nervoso che umorale, ma se i tempi sono piu' ristretti, i meccanismo sono esclusivamente nervosi. Per es. avremo dei segni barocettoriali e delle risposte.

I meccanismi umorali sono sempre mediati dalla catecolamine.  I meccanismi di regolazione a lungo termine sono sempre meccanismi di natura umorale e sono in grado di regolare i volumi ematici; questo spiega perche' entrano in gioco i reni e i liquidi extracellulari al fin riportare la pressione entro parametri normali. Questi meccanismi,pero', richiedono piu' tempo. La regolazione della pressione avviene mediante modificazioni quindi, visto che la pressione e' il prodotto della la gittata cardiaca x la resistenza periferica, la regolazione della pressione avviene mediante variazioni della gittata cardiaca e delle resistenze periferiche. E' molto importante, inoltre, ai fini della pressione, considerare la quantita' di volume in circolo ed il tono dei vasi, perche' un vaso puo' essere piu' o meno distensibile.

Quindi questi sono i tre paramenti fondamentali; quando variano questi, varia anche la pressione arteriosa.
Noi distinguiamo meccanismi:
-breve, medio e lungo termine
Nell'ambito nei meccanismi a breve termine distinguiamo quelli brevi e medi; i meccanismi brevi durano pochi secondi, quelli medi minuti o ore. Infine i meccanismi a lungo termine durano giorni. Il meccanismo breve propriamente detto e' solo su base nervosa. Poi, invece, intervengono i meccanismi ormonali ( riferendoci alla regolazione a medio e lungo termine).

I meccanismi a breve termine sono distinti:
a) nervosi
b) ormonali

MECCANISMI NERVOSI

Cominciamo dai meccanismi nervosi; trattandosi di meccanismi rapidi intervengono recettori che nello specifico comprendono i barocettori ed i chemocettori. Se un soggetto va incontro ad innalzamento della pressione intervengono i barocettori che scaricano in tale evenienza verso i centri del SNC: centro vasocostrittore bulbare; tale centro, a seconda delle circostanze, puo' essere stimolato o inibito; nel caso di attivazione si determina vasocostrizione, altrimenti inibizione e vasodilatazione dei vasi muscolari con riduzione delle resistenze e, dunque, della pressione in generale. Se cade il tono adrenergico avremo a seguire riduzione della frequenza cardiaca e dell'inotropismo cardiaco (forza di contrazione). Tali meccanismi, pero', non sono duraturi. Quindi in sintesi, la pressione arteriosa si potra' ridurre se:
-vasodilatazione dei vasi muscolari

-diminuzione delle frequenza cardiaca e della forza di contrazione del miocardio
Altri meccanocettori si trovano a livello cardiaco e sono noti come atrialeB in quanto localizzati negli atri. Questi meccanocettori, quando vengono stimolati, esercitano un'azione vasodilatatrice sui vasi renali, cui segue un aumento della diuresi, si ipovolemia e quindi una riduzione della pressione arteriosa; per cui questa e' un'altra classe di recettori che viene stimolata quando si ha una distensione dell'atrio. Quando vengono stimolati i chemocettori perche' per esempio si ha una diminuizione della concentrazione di ossigeno e un aumento di anidride carbonica questi vanno a stimolare i centri vasocostrittori. Quindi, ammettiamo che un soggetto stia per svenire, allora avremo:
-vasocostrizione
-diminuzione della frequenza determinata dalla stessa vasocostrizione

RIFLESSO BAROCETTIVO

I barocettori sono localizzati nelle pareti delle carotidi interne nel seno carotideo e nell'arco dell'aorta. I segnali vengono trasmessi tramite il nervo di Hering al glossofaringeo ed al tratto solitario del bulbo. Da qui arrivano i segnali di secondo ordine che vanno ad inibire, il centro vasocostrittore del bulbo ed eccitano il centro vagale. Avviene quindi, vasodilatazione delle vene e delle arterie del sistema circolatorio periferico, diminuizione della frequenza e della forza di contrazione e infine riduzione della pressione arteriosa. Al contrario, possiamo avere una risposta differente quando abbiamo una diminuizione delle pressione arteriosa: questo si verifica per esempio, quando passiamo da una, posizione clinostatica ad una ortostatica ma in questo caso, i barocettori non scaricheranno perche' si e' avuta riduzione della pressione arteriosa: il centro vasocostrittore non verra' inibito e avremo vasocostrizione con conseguente aumento della pressione arteriosa. La pressione arteriosa, in questo caso, rietra nei valori fisiologici grazie alla aumentata attivita' simpatica ed alla ridotta attivita' parasimpatica. Ricordiamoci che il barocettore scarica nel rialzo pressorio ed inibisce il centro vasocostrittore bulbare. Viceversa, nello shock, la diminuzione della pressione blocca la scarica del barocettore, il centro vasocostrittore non e' inibito ed avviene la vasocostrizione. Il sistema barocettivo viene chiamato sistema tampone della pressione proprio perche' e' il piu' importante: nell'animale da esperimento la distruzione dei barocettori determina oscillazioni della pressione. Quindi se i barocettori sono funzionanti la pressione oscilla nell'ambito di 85-120 mmHg. Pero' il recettore si adatta facilmente e nel momento in cui si adatta, la pressione rimane elevata, per es. nell'ipertensione arteriosa cronica, nell'invecchiamento del sistema vascolare, quando perde di sensibilita'. Altro problema. Come mai la pressione nella pratica dello  sport si innalza? Un soggetto sano, giovane che compie sforzi avra' una pressione arteriosa elevata: cio' accade per il meccanismo del resetting del meccanismo;nell'ipertensione, il resetting recettoriale determina uno spostamento  della curva pressoria.

Avremo due tipi di meccanismo:
-Meccanismo di feed-back
- Meccanismo di feed-forward

Il feedforward e' un meccanismo diretto del sistema motorio sul centro cardio motorio. Questi meccanismi a feed back inibiscono il segnale e quindi si ha l'aumento della pressione per cui nell'intensa attivita' fisica essa si implementa e, nonostanteil barocettori scarichi, la pressione si incrementa perche' prevale l'attivita' del centro cardiomotorio. Il riflesso di Brainbridge determina incremento della gittata cardiaca e della frequenza; se pero' un soggetto gia' di suo ha una frequenza elevata ,allora prevale la scarica del barocettore e la frequenza si abbassa.
Quest'altra immagine mette a confronto le oscillazioni pressorie che i hanno in un soggetto denervato ed in uno normale. Viene effettuata denegazione dei recettori. Nel soggetto normale non denervato, le oscillazioni sono sempre compresi entro valori fisiologici e variano da 85 a 110 mmHg; in quello denervato le oscillazioni variano da 200 a 80 mmHg Quindi il riflesso Barocettivo e' molto importante ed e' per queste che e' il primo meccanismo ad esser preso in esame.

RIFLESSO CHEMOCETTIVO

Il chemiocettore e' un recettore chimico che capta la diminuitone di concentrazione di ossigeno e l'aumento di anidride carbonica. l chemocettori si trovano a livello dell'arco aortico nella biforcazione delle carotidi comuni. Quando la pressione scende al di sotto di un determinato valore per es. 80 mmHg, se si ha ipossia, il chemiocettore comincia a scaricare e collabora per il riflesso barocettivo, nell'intento di stabilizzare la pressione. Quindi, viene stimolato perche' diminuisce anche il flusso sanguigno e di conseguenza, si ha una diminuita disponibilita' di ossigeno e un' aumentata concentrazione di anidride carbonica e quindi il chemiocettore comincia a scaricare.
Questa e' l'azione immediata del chemiocettore poi, a lungo termine; siccome a livello vasale si hanno delle
crisi ormonali, si tende ad avere vasodilatazione.

RIFLESSI ATRIALI POLMONARI.

Ci sono dei recettori che troviamo a livello di atri ed arterie polmonari. Questi ultimi sono recettori da stiramento, chiamati anche recettori a bassa pressione. Sono simili ai recettori che abbiamo visto (i barocettori presenti a livello delle grandi arterie sistemiche) pero' , siccome questi si trovano a livello polmonare rispondono a variazioni pressorie molto basse (ecco perche' vengono definiti recettori a bassa pressione). La pressione del circolo polmonare .infatti e'molto piu' bassa rispetto a quella del circolo sistemico; hanno pero' un ruolo importante nel ridurre al minimo le variazioni della pressione, quando si verifica la ipovolemia in rapporto ai cambiamenti del volume sanguigno. Quindi sono piccole oscillazioni che tendono a ridurre la scarica di questi recettori che si trovano a livello polmonare.

RIFLESSO CARDIOPOLMONARE

Quando questi recettori a bassa pressione scaricano e' per un incremento di volume, determinandosi vasodilatazione renale, con aumento del peptide natriuretico striale che provoca una diminuzione della sintesi della sintesi di renina-angiotensina e della vasopressina. Il peptide natriuretico atriale e' un ormone prodotto dai cuore che agisce in maniera opposta alla vasopressina perche' favorisce ll'eliminazione di acqua e sodio, abbassando la pressione sanguigna.

RIFLESSO DI COMPRESSIONE ADDOMINALE

Quando si attiva una qualsiasi condizione che stimoli il sistema vasocostrittore del simpatico, I segnali nervosi Vengono inviati ai muscoli addominali, la cui compressione svuota le riserve venose dell'addome e c'e' un trasferimento di sangue al cuore. Aumenteranno di conseguenza la gittata cardiaca e la pressione arteriosa, il tutto e' collegato all'atto respiratorio ed alla pompa toraco-addominale con incremento del ritorno venoso. Quando il soggetto inspira, si ha abbassamento del diaframma, compressione dei visceri e aumento del ritorno di sangue al cuore. Un soggetto che sta per svenire deve respirare profondamente ma questi respiri non servono a far entrare piu' aria ma ad attivare la -pompa toraco -addominale ,in modo da facilitare il ritorno venoso e quindi il ritorno di sangue al cuore, impedendo lo svenimento. e' molto importante inspirare ed espirare ,perche' l'inspirazione accelera mentre l'inspirazione decelera e influenza pressione , la respirazione induce variazioni del ritorno venoso , della pressione e si innescano i vari riflessi che vanno a influenzare la frequenza cardiaca. Quando noi misuriamo pressione arteriosa, e' possibile rilevare le onde respiratone che oscillano pochissimo:
sono legate all'atto respiratorio e sono dovute ai fatto che durante l'inspirazione, la pressione della cavita' toracica diventa negativa e quindi viene favorito il ritorno venoso in fase inspiratoria. Nella fase espiratoria viene ostacolato il ritorno venoso, infatti quando si compiono delle espirazioni forzate si puo' rischiare l'ischemia.

MECCANISMI ORMONALI

Sono implicate adrenalina e noradrenalina che sono liberate soprattutto in condizioni di stress. Questi ormoni esplicano effetti vaso costrittivi a livello splacnino, cutaneo, renale con vasodilatazione dei muscoli scheletri.

MECCANISMI A MEDIO TERMINE

Sono meccanismi che si attivano in alcune ore, riguardano fondamentalmente i vasi. Sono 3 tipi:
Spostamento trans capillare dei liquidi
Stress e rilasciamento dei vasi
Meccanismo renina-angiotensina-aldosterone

MECCANISMI A LUNGO TERMINE

Per concludere il discorso riguardo la regolazione della pressione arteriosa, prendiamo in esame i meccanismi a lungo termine, cosi definiti proprio perche' inducono delle risposte lente che possono durare anche alcuni giorni; in tutti i meccanismi intervengono i reni in quanto regolano l'escrezione di acqua e Sali; per cui questi meccanismi si basano sul rilascio o ritenzione di acqua e Sali.
Questi meccanismi prevedono:

- Modificazioni della diuresi
- Regolazione ad opera del sistema della vasopressina
- Regolazione ad opera del sistema dell'aldosterone

Di norma all'incremento della pressione fa seguito l'eliminazione di acqua e soluti, ma l'impiego costante di sale nel tempo e' responsabile di modificazioni della pressione arteriosa per la difficolta' dell'organismo ad eliminare sodio. L'angiotensina ha azione ipertensivante poiche' stimola la secrezione di aldosterone che riassorbe acqua e sale a livello del tubulo renale, a differenza dell'ormone natriuretica atriale che consente l'eliminazione di sodio. Nelle crisi ipertensive vengono somministrati diuretici dell'ansa che fanno eliminare sodio, ma anche beta-bloccanti per bloccare i recettori beta; gli ace inibitori inibiscono il sistema renina-angiotensina-aldosterone. L'ormone natriuretico atriale viene liberato dai miociti in caso di incremento di pressione atriale. Tale ormone agisce perifericamente sul rene ma anche a livello centrale, sul bulbo; agisce sulla corticale del surrene, a livello ipotalamico.

Strutture nervose centrali


Le strutture implicate sul controllo pressorio sono:
-nucleo del tratto solitario
-nucleo dorsale del vago
-nucleo ambiguo
Questi nuclei vengono definiti parasimpatici perche' in passato si parlava di un centro cardioinibitore e di un centro vaso-motore.
Inoltre si parla si sistema simpatico comprendente:
-nuclei bulbo pontinoventro laterali caudali
-nuclei bulbo pontini ventro laterale rostrali

Il nucleo del tratto solitario (NTS, bulbo dorso-mediale), e' la prima stazione di arrivo di impulsi afferenti dai recettori. Da qui partono proiezioni verso diverse aree del troncoencefalo e regioni superiori. Questa rete di interconnessioni regola l'attivita' dei neuroni simpatici diretti a cuore e vasi, e quella dei neuroni vagali diretti al cuore.

Meccanismi di regolazione pressoria

In aggiunta ai meccanismi del sistema nervoso autonomo che tendono ad adeguare la Pa alle richieste straordinarie dell'organismo, quali l'esercizio fisico e lo stress, sono presenti altri meccanismi nervosi riflessi a feed back negativo che operano invece per mantenere continuamente la Pa intorno ai suoi valori normali. Esistono alcuni tipi di recettori (barocettori) che sono stimolati dalle variazioni pulsatorie della Pa, cioe' dalla variazione di tensione delle pareti vasali. I barocettori sono principalmente localizzati nelle pareti del seno carotideo e dell'arco aortico, mentre altri recettori simili ai barocettori delle arterie sistemiche sono presenti a livello degli atrii e nelle pareti delle arterie polmonari ( recettori a bassa pressione) non sono capaci di rilevare direttamente la Pa sistemica ma possono segnalare i simultanei aumenti pressori nelle aree di bassa pressione della circolazione dovuti all'incremento di volume. Essi evocano riflessi consensuali con i riflessi barocettivi per rendere l'insieme dei riflessi cardiocircolatori molto piu' potente nel controllo della Pa. Altri recettori (chemocettori centrali e periferici) sono invece sensibili alle variazioni della composizione chimica del sangue, quali il pH, la tensione parziale dell'O2 (PO2) e della CO2 (PCO2). I chemocettori periferici sono situati a livello dell'arco dell'aorta e della biforcazione delle carotidi. Tali recettori, posti in strutture anatomiche riccamente irrorate (glomi), assumono un particolare significato nella regolazione della respirazione; inoltre essi esercitano un'azione riflessa anche sulle regioni vasomotrici. I chemocettori centrali sono localizzati a livello bulbare e il loro ruolo predominante riguarda la regolazione chimica della respirazione. I barocettori aumentano o diminuiscono la frequenza di scarica in rapporto alle variazioni della Pa. In caso di un incremento della Pa la frequenza di scarica dei barocettori aumenta provocando vasodilatazione e bradicardia con conseguente diminuzione della pressione sanguigna e della gittata cardiaca. La vasodilatazione deriva dall'inibizione del centro vasomotore del midollo allungato, mentre la bradicardia e' dovuta alla stimolazione del centro cardioinibitore (nucleo motore dorsale del Vago). Al contrario la diminuzione della Pa determina tachicardia e vasocostrizione.  La soglia dei barocettori aortici e' posta a livelli di Pa maggiori di quella dei recettori carotidei; di conseguenza i barocettori aortici sono attivi a pressioni piu' elevate e sono alla base di meccanismi antiipertensivi mentre i barocettori carotidei intervengono nei meccanismi antiipotensivi. Il ruolo dei chemocettori e' preponderante negli stati ipotensivi. In tali situazioni si osserva diminuzione del flusso ematico e riduzione della PO2 che provocano un aumento dell'attivazione di questi recettori; ne consegue una risposta ipertensiva e tachicardica, che ripristina i valori fisiologici della Pa o comunque li innalza affinche' i riflessi circolatori dovuti ai barocettori possano intervenire. Anche un aumento della PCO2 ed una diminuzione del pH rappresentano stimoli appropriati per questi recettori. Gli impulsi originati dai barocettori e dai chemocettori risalgono lungo i rami del nervo Glossofaringeo (nervi seno-carotidei di Hering) e del nervo Vago (nervi cardioaortici di Cyon-Ludwig) per raggiungere i centri vasomotori e cardiomotori situati nel tronco dell'encefalo. I centri cardiovasali sono localizzati in diverse zone del sistema nervoso (SN). Nel nucleo intermedio-laterale del tratto toraco-lombare del midollo spinale (MS) originano le fibre ortosimpatiche per il cuore e per i vasi ematici; nel nucleo intermedio-laterale del tratto sacrale del MS originano invece le fibre parasimpatiche dilatatrici; nel bulbo e nel ponte sono situati il centro cardioinibitore, posto nelle immediate vicinanze del nucleo motore dorsale del Vago, ed il centro vasomotore. La maggior parte delle fibre provenienti dai barocettori arteriosi e cardiaci e dai chemocettori dei glomi, giunge al nucleo del tratto solitario del bulbo; questo a sua volta proietta al nucleo motore dorsale del Vago, al centro vasomotore, nonche' all'ipotalamo deputato alla regolazione della secrezione dell'ormone antidiuretico (ADH) ed alle modificazioni cardiovascolari conseguenti alle reazioni "emotive". Esistono inoltre vie aspecifiche corticali (corteccia motoria, sistema limbico) che afferiscono al centro vasomotore determinando variazioni della Pa soprattutto nelle reazioni emotive quali l'aggressione e la fuga, determinate dalla stimolazione ipotalamica.

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