Fisiopatologia dell'insufficienza cardiaca

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Il miocardio e' formato da fibre miocardiche, tessuto connettivo interstiziale e vasi sanguigni. La struttura interna della fibra miocardica differisce dalla fibra muscolare striata scheletrica, per le sue ramificazioni caratteristiche e per i suoi nuclei centrali. Nel punto in cui si incontrano le fibre ramificate, il disco intercalato separa le singole fibre. Nel cuore normale, gran parte della forza di svuotamento ventricolare e' la risultante delle proprieta' inerenti del miocardio, piu' precisamente della lunghezza delle fibre e della loro forza di contrazione (inotropismo). La lunghezza iniziale della fibra miocardica, secondo la legge di Frank-Starling, determina un aumento della contrattilita'. Nel cuore insufficiente, la fibra miocardica puo' inizialmente ipertrofizzarsi in risposta a un aumento della pressione nelle cavita'; tuttavia, alla fine si distende come risultato di un aumento sostenuto del volume. Anche con una compromissione rilevante della capacita' contrattile del cuore, questo meccanismo di compensazione e', in generale, capace di mantenere una gittata cardiaca normale, almeno a riposo. Una volta oltrepassata la cosiddetta "lunghezza ottimale" della fibra, necessaria per contrarsi alla massima forza, una lunghezza maggiore determinera' una minore forza di contrazione. Sebbene il cuore costituisca un unico organo, in termini funzionali si parla di un cuore sinistro e di un cuore destro, conformemente alle cavita' che lo rappresentano e costituiscono

Insufficienza cardiaca

Nella insufficienza cardiaca, puo' esistere uno scompenso del ventricolo destro, nel qual caso si definisce insufficienza cardiaca destra, oppure, una disfunzione ventricolare sinistra, cioe', una insufficienza cardiaca sinistra.


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La maggior parte delle manifestazioni cliniche dell'insufficienza cardiaca e' una conseguenza dell'accumulo di liquido a monte di uno dei ventricoli. Nei pazienti con insufficienza cardiaca sinistra, si verifica una congestione polmonare con conseguente dispnea; nella insufficienza cardiaca destra, la congestione venosa e' sistemica, per cui compaiono edemi. Man mano che trascorre il tempo e che persiste l'insufficienza cardiaca, sia essa destra o sinistra, nella maggioranza dei casi si giunge allo stadio di insufficienza cardiaca congestizia o globale, in cui ambedue i ventricoli sono insufficienti, sebbene predomini sempre la disfunzione di uno dei due. Frequentemente, quest'ultima e' conseguenza della prima. La cardiopatia ipertensiva (CPI) puo', con il tempo, portare alla insufficienza cardiaca. Si verifica nei soggetti ipertesi, nei quali si va progressivamente instaurando un'ipertrofia ventricolare sinistra per il sovraccarico cronico di pressione sofferto nel corso degli anni. A sua volta, l'ipertensione accelera lo sviluppo dell'aterosclerosi, riducendo la distensibilita' dei grossi vasi e favorendo l'ispessimento delle pareti delle piccole arterie e delle arteriole. Per vincere questa maggiore resistenza e per mantenere una gittata cardiaca normale, il cuore deve ricorrere alla ipertrofia delle fibre miocardiche.

L'ipertrofia, a sua volta, aumenta le richieste di ossigeno da parte del miocardio e, con il tempo, le fibre diventano incapaci di contrarsi in maniera adeguata e, negli stadi finali, sopravviene la dilatazione miocardica e l'insufficienza cardiaca congestizia. Inoltre, puo' succedere che l'innalzamento brusco ed eccessivo dei valori pressori, come succede in alcuni casi di ipertensione di origine renale o per sospensione della terapia, puo' facilitare l'insorgenza di un'insufficienza fino a quel momento silente. Queste presentazioni sono di solito notturne, quando il paziente sta dormendo e si manifestano in genere come dispnee parossistiche. L'evoluzione di una stenosi aortica dipende dal grado del difetto valvolare; puo' essere lieve, moderata o severa. La comparsa dei sintomi della stenosi aortica, specialmente l'angor, la dispnea e la sincope da sforzo, rappresentano degli elementi di prognosi sfavorevole e, se si lascia il paziente alla sua evoluzione spontanea, la morte si verifica in 4 o 5 anni. scompenso cardiacoLa calcificazione secondaria compare in quasi tutte le stenosi aortiche, potendo accentuare la rigidita' della valvola e addirittura immobilizzarla.

L'ostruzione al deflusso del ventricolo sinistro produce un gradiente di pressione tra questo e l'aorta durante l'eiezione sistolica, vale a dire, un sovraccarico di pressione, che va aumentando a poco a poco nel corso di anni. La gittata del ventricolo sinistro viene mantenuta grazie allo sviluppo di un'ipertrofia miocardica, simile a quella che si verifica nei soggetti ipertesi. Per molti anni, puo' esserci un gradiente elevato di pressione senza riduzione della gittata cardiaca, ne' dilatazione ventricolare. All'aumentare dell'intensita' della stenosi. la pressione sistolica del ventricolo sinistro continua ad innalzarsi e a incrementare il sovraccarico del miocardio; come esito finale, sopravviene la dilatazione progressiva del cuore e l'insufficienza cardiaca. Il sovraccarico di volume del ventricolo sinistro e la diminuzione del flusso diastolico alle arterie coronarie costituiscono i principali fenomeni emodinamici presenti nei pazienti con insufficienza aortica. Nelle fasi iniziali, la pressione telediastolica del ventricolo sinistro e' normale o solo leggermente elevata. Conformemente all'aumento del sovraccarico di volume, aumenta anche la pressione telediastolica e si produce una dilatazione della cavita' ventricolare. L'aumento di volume fa si' che il ventricolo sinistro espella un maggiore volume sistolico, per cui quasi sempre si verifica anche un innalzamento della pressione sistolica. Sebbene il sovraccarico di volume possa essere ben tollerato per molti anni, alla fine si verifica una graduale diminuzione dello stato inotropo del miocardio, che porta progressivamente all'insufficienza cardiaca.

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