cfr Collasso cardiocircolatorio
-
Cuore e fattori rischio
-
La coronarografia e l'angioplastica
Il miocardio è formato da fibre miocardiche, tessuto connettivo interstiziale e
vasi sanguigni. La struttura interna della fibra miocardica differisce dalla
fibra muscolare striata scheletrica, per le sue ramificazioni caratteristiche e
per i suoi nuclei centrali. Nel punto in cui si incontrano le fibre ramificate,
il disco intercalato separa le singole fibre. Nel cuore normale, gran parte
della forza di svuotamento ventricolare è la risultante delle proprietù inerenti
del miocardio, più precisamente della lunghezza delle fibre e della loro forza
di contrazione (inotropismo). La lunghezza iniziale della fibra miocardica,
secondo la legge di Frank-Starling, determina un aumento della contrattilitù.
Nel cuore insufficiente, la fibra miocardica può inizialmente ipertrofizzarsi in
risposta a un aumento della pressione nelle cavitù; tuttavia, alla fine si
distende come risultato di un aumento sostenuto del volume. Anche con una
compromissione rilevante della capacitù contrattile del cuore, questo meccanismo
di compensazione è, in generale, capace di mantenere una gittata cardiaca
normale, almeno a riposo. Una volta oltrepassata la cosiddetta "lunghezza
ottimale" della fibra, necessaria per contrarsi alla massima forza, una
lunghezza maggiore determinerù una minore forza di contrazione. Sebbene il cuore
costituisca un unico organo, in termini funzionali si parla di un cuore sinistro
e di un cuore destro, conformemente alle cavitù che lo rappresentano e
costituiscono
Nella insufficienza cardiaca, può esistere uno scompenso del ventricolo destro,
nel qual caso si definisce insufficienza cardiaca destra, oppure, una
disfunzione ventricolare sinistra, cioè, una insufficienza cardiaca sinistra.
La
maggior parte delle manifestazioni cliniche dell'insufficienza cardiaca è una
conseguenza dell'accumulo di liquido a monte di uno dei ventricoli. Nei pazienti
con insufficienza cardiaca sinistra, si verifica una congestione polmonare con
conseguente dispnea; nella insufficienza cardiaca destra, la congestione venosa
è sistemica, per cui compaiono edemi.
Man mano che trascorre il tempo e che
persiste l'insufficienza cardiaca, sia essa destra o sinistra, nella maggioranza
dei casi si giunge allo stadio di insufficienza cardiaca congestizia o globale,
in cui ambedue i ventricoli sono insufficienti, sebbene predomini sempre la
disfunzione di uno dei due. Frequentemente, quest'ultima è conseguenza della
prima. La cardiopatia ipertensiva (CPI) può, con il tempo, portare alla
insufficienza cardiaca. Si verifica nei soggetti ipertesi, nei quali si va
progressivamente instaurando un'ipertrofia ventricolare sinistra per il
sovraccarico cronico di pressione sofferto nel corso degli anni. A sua volta,
l'ipertensione accelera lo sviluppo dell'aterosclerosi, riducendo la
distensibilitù dei grossi vasi e favorendo l'ispessimento delle pareti delle
piccole arterie e delle arteriole. Per vincere questa maggiore resistenza e per
mantenere una gittata cardiaca normale, il cuore deve ricorrere alla ipertrofia
delle fibre miocardiche.
L'ipertrofia, a sua volta, aumenta le richieste di ossigeno da parte del miocardio e, con il tempo, le fibre diventano incapaci di contrarsi in maniera adeguata e, negli stadi finali, sopravviene la dilatazione miocardica e l'insufficienza cardiaca congestizia. Inoltre, può succedere che l'innalzamento brusco ed eccessivo dei valori pressori, come succede in alcuni casi di ipertensione di origine renale o per sospensione della terapia, può facilitare l'insorgenza di un'insufficienza fino a quel momento silente. Queste presentazioni sono di solito notturne, quando il paziente sta dormendo e si manifestano in genere come dispnee parossistiche. L'evoluzione di una stenosi aortica dipende dal grado del difetto valvolare; può essere lieve, moderata o severa. La comparsa dei sintomi della stenosi aortica, specialmente l'angor, la dispnea e la sincope da sforzo, rappresentano degli elementi di prognosi sfavorevole e, se si lascia il paziente alla sua evoluzione spontanea, la morte si verifica in 4 o 5 anni. scompenso cardiacoLa calcificazione secondaria compare in quasi tutte le stenosi aortiche, potendo accentuare la rigiditù della valvola e addirittura immobilizzarla.
L'ostruzione al deflusso del ventricolo sinistro produce un gradiente di pressione tra questo e l'aorta durante l'eiezione sistolica, vale a dire, un sovraccarico di pressione, che va aumentando a poco a poco nel corso di anni. La gittata del ventricolo sinistro viene mantenuta grazie allo sviluppo di un'ipertrofia miocardica, simile a quella che si verifica nei soggetti ipertesi. Per molti anni, può esserci un gradiente elevato di pressione senza riduzione della gittata cardiaca, nè dilatazione ventricolare. All'aumentare dell'intensitù della stenosi. la pressione sistolica del ventricolo sinistro continua ad innalzarsi e a incrementare il sovraccarico del miocardio; come esito finale, sopravviene la dilatazione progressiva del cuore e l'insufficienza cardiaca. Il sovraccarico di volume del ventricolo sinistro e la diminuzione del flusso diastolico alle arterie coronarie costituiscono i principali fenomeni emodinamici presenti nei pazienti con insufficienza aortica. Nelle fasi iniziali, la pressione telediastolica del ventricolo sinistro è normale o solo leggermente elevata. Conformemente all'aumento del sovraccarico di volume, aumenta anche la pressione telediastolica e si produce una dilatazione della cavitù ventricolare. L'aumento di volume fa sì che il ventricolo sinistro espella un maggiore volume sistolico, per cui quasi sempre si verifica anche un innalzamento della pressione sistolica. Sebbene il sovraccarico di volume possa essere ben tollerato per molti anni, alla fine si verifica una graduale diminuzione dello stato inotropo del miocardio, che porta progressivamente all'insufficienza cardiaca.