STAFILOCOCCHI

forma sferica, riuniti in ammassi irregolari, aspetto di grappolo;
- immobili;
- asporigeni; ma mostrano notevole resistenza a condizioni ambientali sfavorevoli;
- Gram-positivi;
Aerobi-anaerobi facoltativi, utilizzano i citocromi in presenza di O2 mentre in ambiente anaerobio il metabolismo energetico fermentativo.
-crescita su normali terreni di coltura; su terreni solidi: colonie di 2-3mm, rotonde, margini netti, opache e con pigmentazione (aurea S.aureus, manca S.epidermidis). Sviluppo fra i 10o e 45oC (temperatura ideale quella corporea ), pH fra 4 e 9.

INFEZIONI SOSTENUTE

Su cute e tessuti molli: foruncoli, favi, impetigine, infezioni deferite (traumatiche o chirurgiche), infezioni zone ustionate;
Sull' apparato respiratorio puo' determinare faringite laringite, bronchite, polmonite;
Sull'apparato circolatorio endocardite.
Sul sistema nervoso centrale causano meningite, ascessi cerebrali ed epidurali;
Sull'apparato urogenitale causano nefrite, infezione delle basse vie urinarie;
Sono responsabili di batteriemia con diffusione ai linfonodi e al sangue di infezione (setticemia) con disseminazione estesa;
Sono responsabili di intossicazione alimentare con gastroenterite che consegue  all'ingestione di cibi contaminati da stipiti produttori di enterotossine( crema, panna, roast-beef)
Si determina, in caso di sepsi una sindrome da shock tossico, ma solo per gli stipiti produttori di tossina dello shock tossico (TSST-1) e di tossine pirogene (stimolano la produzione di IL-1, TNF, citochine)
- Sindrome della cute (pseudo)ustionata  negli stipiti produttori di esotossine

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Diffuso in molte specie animali, l'uomo e' continuamente esposto al rischio di infezione stafilococcica, poiche' la maggior parte degli individui adulti li ospita sulla cute e al livello del naso-faringe. Lo stato di portatore puo' essere transitorio, continuo (portatore sano) o intermittente.
- Gli S.A sono gli agenti piu' frequenti delle infezioni cutanee (foruncolosi, favi) che iniziano a livello delle ghiandole sebacee e dei follicoli piliferi; infatti i batteri producono enzimi lipolitici che consentono l'eliminazione di alcuni componenti dei lipidi cutanei (sebo) dotati di azione antimicrobica e dall'altra l'utilizzazione come sorgente di energia dei lipidi stessi.
- Alcuni stafilococchi sono produttori di enterotossine e sono causa di intossicazioni alimentari quando contaminano alcuni cibi ricchi di lipidi (panna, crema).
- Gli Staphylococchi sono anche  molto diffusi in ambiente nosocomiale e presentano in alcune varianti resistenza agli antibiotici: 1) MRSA (S.A resistente alla meticillina)
2) MRSE (S.Epidermidis resistente alla meticillina). La resistenza alla meticillina presuppone anche una resistenza anche a tutti i beta lattamici.

STRUTTURA SUPERFICIALE
S.A provvisto di una capsula (ac. glucosaminoglicano) e si distinguono almeno 11  antigeni. e' dotato di potere antifagocitario che pero' e' neutralizzato dagli specifici anticorpi. Sulla cellula di S.A sono presenti alcune proteine che svolgono il ruolo di adesine in grado di interagire con fibronectina, laminina, fibrinogeno preseti nella matrice intercellulare. Ex clumbing factor o coagulasi legata alla cellula che puo' legarsi al fibrinogeno causandone la precipitazione
Nella parete cellulare e' collocata una proteina di superficie Antigene A ke si proietta all'esterno,e ha carattere di antigene specifico, infatti lega con grande affinita' la porzione Fc degli anticorpi IgA e IgM.

MECCANISMO D'AZIONE PATOGENA

Avviato il processo di infezione lo SA si moltiplica negli spazi intercellulari e puo' essere causa di focolai di infezione piogena (suppurativa) a diversa localizzazione (cute, tessuti molli, apparato scheletrico, app. respiratorio). Principali strumenti di azione patogena nelle forme piogeniche sono le adesine; l'azione antifagocitaria  e' dovuta alla capsula e antigene A; inoltre la produzione di catalasi, superossidodismutasi  possono garantire protezione dai meccanismi di killling intrafagocitari ossigeno-dipendenti H2O2 -> H20 + 02 ) tossine che intervengono nella patogenesi delle infezioni piogeniche rappresentate dalle emolisine o citolisine alfa, beta, gamma e delta (evidenziabili su agar-sangue) e la leucocidina-PV codificate da geni a localizzazione cromosomica.

Altri prodotti sono:
1. tossina epidermolitica o esfoliativa: prodotta solo da alcuni stipiti di S.A e provoca la Sindrome della cute ustionata da stafilococco;la tossina si diffonde per via ematica, raggiunge lo strato granuloso dell'epidermide dove si attiva provocando la rottura dei legami intercellulari.
2. tossina dello shock tossico (TSST-1): prodotta solo da alcuni stipiti di S.A codificata da un gene a localizzazione cromosomica. Descritta per la prima volta in donne durante il periodo mestruale, puo' dare segni generali di tossiemia con manifestazioni cutanee eritematose e malfunzionamento di numerosi organi. Questa sindrome e' riconducibile ad una elevata colonizzazione vaginale da S.A e favorita dalla presenza del liquido mestruale e dall'uso di tamponi assorbenti. La tossina ha la capacita' di diffondere in circolo attraverso le mucose senza la necessita' della preventiva colonizzazione batterica e della conseguente lesione dell'epitelio mucoso.
3. enterotossina: prodotta da alcuni stipiti di S.A che causano gastroenteriti da intossicazione alimentare (si manifestano in focolai epidemici) che coinvolgono i consumatori della stessa preparazione alimentare. La gastroenterite e' la conseguenza della ingestione di cibi (ipiu' pericolosi sono quelli a elevato contenuto di lipidi, dove la crescita degli S.A e' favorita dalla capacita' del batterio di produrre lipasi) nei quali siano prodotte sufficienti quantita' di enterotossina. Le enterotossine sono resistenti ai succhi gastrici e termoresistenti. Pervenute nell'intestino interagiscono con i macrofagi e i linfociti del MALT, stimolando l'attivazione dei linfociti T e la conseguente liberazione di citochine proinfiammatorie cui segue la comparsa di lesioni flogistiche a carico della mucosa che si accompagnano a sintomi enterici.
4.esoenzimi. Si tratta di una serie di enzimi idrolitici con la funzione principale di digestione dei materiali organici; lipasi, in grado di idrolizzare i trigliceridi, fostatidilcolina; nucleasi che idrolizzare RNA e DNA; ureasi che idrolizza urea ad ammonio e bicarbonato; jaluronidasi che e' capace di abbattere le barriere ricche di jaluronati della sostanza fondamentale del connettivo; serino-proteasi che idrolizza il legame peptidico di amminoacidi nelle proteine
1. coagulasi : che reagendo con un fattore plasmatici e' capace di trasformare il fibrinogeno in fibrina;
2. stafilochinasi : in grado di legarsi al plasminogeno attivandone la conversione in plasmina capace di dissolvere i coaguli di fibrina.

METODI DI IDENTIFICAZIONE

1. ESAME COLTURALE : piastra di agar-sangue : le colonie di stafilococco appaiono circondate da un alone di emolisi;  piastra di agar-sale+mannite: (mannite e' uno zucchero fermentato da S.A). Viene aggiunto inoltre un indicatore di pH come il rosso fenolo, la piastra e' detta di Chapman dove le colonie di S sono circondate da un alone giallo causato dal viraggio dove sono diffusi gli acidi prodotti dalla fermentazione dello zucchero. Le colture esaminate dopo 24-48 h di incubazione a 37oC e vengono individuate x la presenza della pigmentazione giallo-oro (S.A) e bianchi (S.E), x l'alone di emolisi.
2. ANALISI MICROSCOPICA : dalle colonie sospette si allestisce un preparato microscopico colorato con metodo di Gram per controllare che le colonie siano formate da cocchi Gram+ con disposizione a grappolo.
3. IDENTIFICAZIONE: 1) S.A si differenzia da streptococchi e pneumococchi x la produzione di catalasi; 2) si differenzia dai micrococchi x la capacita' di produrre acidi dal glucosio in anaerobiosi; 3) ricerca dell'attivita' Dnasica; Per identificazione di stipiti produttori di tossina esfoliativa, TSST-1 e enterotossina si puo' ricorrere ad indagini immunologiche ( tecniche immunoenzimatiche, agglutinazione passiva di particelle di lattice ricoperte dagli anticorpi specifici x la tossina)
a) TIPIZZAZIONE FAGICA: S.A e' sensibile a numerosi batteriofagi virulenti (si moltiplicano nella cellula batterica e ne provocano la lisi. e' sufficiente inoculare una piastra di agar con un notevole numero di batteri, depositare sulla superficie in corrispondenza di diversi quadratini una goccia delle diverse sospensioni di batteriofagi, poi incubare a 37oC x 10-12h. La presenza di lisi in corrispondenza del quadratino indica la sensibilita' dello stipite batterico a quel determinato batteriofago.
b) REAZIONE SIEROLOGICA:: il notevole numero di antigeni tipo specifici presenti alla superficie degli S. e la notevole diffusione degli anticorpi relativi nei sieri di soggetti normali (numerose occasioni di esposizione), nn permettono di utilizzare la  reazione sierologia x la diagnosi di un'infezione stafilococcica.

TERAPIA

cfr CURA

S.A e' uno dei batteri che + spesso presenta il fenomeno dell'antibiotico-resistenza e si manifesta molto fra i ceppi in ambiente ospedaliero e responsabile delle stafilococcie nosocomiali. La scelta del mezzo terapeutico deve essere sempre guidata dall'antibiogramma.

METODI DI IMMUNIZZAZIONE

AUTOVACCINO: allestiti con lo stipite di S.A isolato dalla lesione di un singolo paziente. Si fa in caso di foruncolosi disseminata. Si isola lo S.A dalla lesione del paziente, si purifica e si uccide con formalina, poi si effettuano prove biologiche su animali (inoculazione x via intraperitoneale e registrazione della To) se nn compaiono brividi dopo inoculo e l'animale vive x 1 sett allora si esegue una microiniezione al paziente,  controllo dopo 2h e dopo 48h, e se tutto procede senza effetti collaterali o reazioni,  si esegue il vaccino per via intramuscolare alla dose di 3miliardi/ml di cellule per ogni inoculazione. Questo autovaccino e' usato per le persone che non  hanno avuto successo con il vaccino normale.

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