endocrino-metaboliche
Ipotiroidismo
Ipercalcemia
Disidratazione
Depressione
Psicosi croniche
Anoressia nervosa
Negazione dell'alvo
Dipendenza da purganti
Ostruzione colica
Emorroidi - Ragadi - Ascesso perianale
Stenosi retto-anali
Malattia di Hirschsprung
miopatie
patologie neurologiche
collagenopatie
amiloidosi
disturbi cognitivo-comportamentali
insufficienza renale cronica
farmaci statizzanti non eliminabili né sostituibili
Pseudo-ostruzione cronica intestinale
Stipsi cronica irreversibile si verifica quando alterazioni del sistema nervoso
enterico o quelle della muscolatura della parete intestinale coinvolgono il colon
e/o il retto. Difficilmente questi pazienti rispondono alla terapia conservativa
e viene presa in considerazione la colectomia totale.
altre cause di stipsi secondaria
Cfr link in tema:
Colica addominale
Il respiro fecaloide
La stipsi
La stipsi funzionale
stipis_cura
La diverticolosi
La diverticolosi, cura
Terapia della stipsi
iperperistaltismo
L'ipoperistaltismo
causano alterazioni colorettoanopelviche
Lesioni frontali mediali bilaterali
Idrocefalo
Meningioma parasagittale
Malattia di Parkinson
Malattia di Alzheimer
Lesioni Vascolari
Lesioni del midollo Sclerosi multipla Tumori, Angiomi Spondilosi Cervicale Mielite
trasversa
Cauda Equina Prolasso discale lombare Trauma Mielomeningocele
Nervi Periferici Neuropatie (Diabete, Autonomica, Amiloidosi, Vasculitica)
La stipsi che si presenta nei pazienti con malattie neurologiche è generalmente
cronica ed irreversibile, talora severa con rischio di formazione di fecalomi, episodi
occlusivi, distensione e perforazione del colon. Nei pazienti neurologici con limitata
autonomia per il danno neuromuscolare o per il deficit cognitivo concomitante, la
difficoltà o l'impossibilità di gestire autonomamente l'alvo aggravano il disagio
e la sofferenza ed alterano notevolmente la qualità di vita ed interferiscono con
l'attività quotidiana.
Meccanismi neurologici che controllano la funzione colorettoanopelvica
II transito nel colon-retto, l'atto defecatorio e il mantenimento della continenza
fecale sono funzioni complesse regolate da numerose strutture nervose situate sia
a livello del sistema nervoso centrale che di quello autonomo. Indipendentemente
dal tipo di patologia neurologica, le alterazioni della funzione colorettale e anorettopelvica
condividono meccanismi fìsiopatologici simili. E quindi possibile che malattie neurologiche
diverse si manifestino con le stesse alterazioni a livello colorettoanopelvico.
Non è sempre facile, ed è talora impossibile, distinguere le disfunzioni rettoanopelviche
da quelle della disfunzione intestinale conseguenti al danno neurologico. Così,
ad esempio, l'aumentata contrattilità intestinale, l'assenza del riflesso gastro-colico,
l'ipotonicità e la distensione dell'intestino sono a loro volta causa di stasi fecale,
formazione di fecalomi, iperproliferazione batterica e l'insieme di queste condizioni
contribuisce in varia misura ad alterare il transito, l'atto defecatorio e la continenza
fecale. Frequentemente la concomitanza di neuropatia periferica o di sensibilizzazione
dei neuroni sensoriali può essere la causa di dolore viscerale cronico. Frequenza
e severità della stipsi possono essere variamente modificate dalla concomitante
presenza di patologia gastrointestinale o di farmacoterapia per la malattia neurologica
che può interferire con la funzione motoria e secretoria gastrointestinale.
Meccanismi fisiopatologici
Nelle lesioni midollari al di sopra di S2-S3 la deconnessione del parasimpatico
sacrale dal controllo inibitorio dei centri superiori incrementa l'attività motoria
segmentante mentre riduce quella propagata e la risposta del riflesso gastro-colico
dopo pasto. Conseguentemente il transito intestinale è ritardato, soprattutto a
livello del colon sinistro. Tempo di transito prolungato è stato descritto anche
in malattie neurologiche quali malattia di Parkinson, lesioni vascolari cerebrali
e sclerosi multipla che interessano centri sopraspinali. Nei pazienti neurolesi
il normale atto della defecazione può essere compromesso per alterazione dei riflessi
e/o per un insufficiente controllo volontario. Lesioni dei centri parasimpatici
sacrali sono state associate ad iperattività dello sfintere anale interno con ostacolo
alla defecazione. Viceversa, altri autori hanno descritto un ipotono sfinteriale
a riposo predisponente ad episodi d'incontinenza fecale. Recentemente è stato dimostrato
che un fattore discriminante è rappresentato dalla presenza o meno dei riflessi
sacrali. Nei pazienti con lesione sopra i centri sacrali, la perdita del controllo
inibitorio induce iperattività anale con rinforzo della risposta eccitatoria dei
riflessi sacrali, per cui ai tentativi di ponzamento, con aumento della pressione
addominale, lo sfintere anale esterno risponde con una contrazione dissenergica
che ostacola la defecazione. Se i riflessi sono aboliti, l'evacuazione non è ostacolata,
anzi può essere facilitata in caso di ipotono sfinteriale. Una condizione simile
è stata descritta in pazienti con malattia di Parkinson, o con sclerosi multipla,
nei quali lo sfintere anale esterno non si rilascia durante ponzamento, i pazienti
con perdita della sensibilità non percepiscono lo stimolo ad evacuare quando le
feci arrivano nel retto che, grazie alla sua elevata compliance, si distende accogliendone
notevoli quantità. Infine, la paralisi della muscolatura addominale e/o pelvica,
rende difficile l'evacuazione per l'impossibilità di contrarre il torchio addominale
in maniera soddisfacente. La stipsi cronica può associarsi a notevole distensione
del colon. Nelle neuropatie il megacolon può essere conseguenza di un progressivo
accumulo di feci ed aria e/o ipotonia del viscere, attribuibile ad un processo degenerativo
dei neuroni dei plessi enterici, con grave destrutturazione dell'attività motoria
del colon che diventa atonico e privo di attività propulsiva. In particolare, il
megacolon è stato descritto in pazienti parkinsoniani e, nei casi nei quali è stato
necessario il ricorso alla colectomia, l'esame istologico del pezzo operatorio ha
mostrato la presenza di corpi di Lewy in neuroni del plesso mioenterico.
Nei pazienti neurologici diversi fattori concorrono nel rendere le feci dure
e disidratate che, a loro volta, interferiscono negativamente sul transito colico
e l'evacuazione. Le feci si disidratano perché:
1. è rallentato il transito nel colon e il riassorbimento di acqua dal lume è proporzionale
al tempo di transito;
2. per la ridotta frequenza dell'alvo vengono trattenute a livello rettale con ulteriore
riassorbimento di acqua in questa sede;
3. i pazienti non autonomi tendono a rimandare gli atti defecatori la cui esecuzione
interferisce con le loro attività e/o richiede l'intervento da parte di altre persone;
4. la ritenzione e la distensione rettale causano rallentamento a livello del colon;
5. i pazienti tendono a ridurre l'introito di alimenti contenenti fibre per evitare
la fermentazione e la distensione addominale.