Cause di stipsi cronica secondaria

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Cause di stipsi secondaria


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• Ostruzione colica
• Emorroidi - Ragadi - Ascesso perianale
• Stenosi retto-anali
• Malattia di Hirschsprung

Cause di stipsi irreversibili

miopatie
patologie neurologiche
collagenopatie
amiloidosi
disturbi cognitivo-comportamentali
insufficienza renale cronica
farmaci statizzanti non eliminabili né sostituibili
 Pseudo-ostruzione cronica intestinale
Stipsi cronica irreversibile si verifica quando alterazioni del sistema nervoso enterico o quelle della muscolatura della parete intestinale coinvolgono il colon e/o il retto. Difficilmente questi pazienti rispondono alla terapia conservativa e viene presa in considerazione la colectomia totale.

Lesioni neurologiche

causano alterazioni colorettoanopelviche
Lesioni frontali mediali bilaterali
Idrocefalo
Meningioma parasagittale
Malattia di Parkinson
Malattia di Alzheimer
Lesioni Vascolari
Lesioni del midollo Sclerosi multipla Tumori, Angiomi Spondilosi Cervicale Mielite trasversa
Cauda Equina Prolasso discale lombare Trauma Mielomeningocele
Nervi Periferici Neuropatie (Diabete, Autonomica, Amiloidosi, Vasculitica)

Stipsi cronica in pazienti neurologici

La stipsi che si presenta nei pazienti con malattie neurologiche è generalmente cronica ed irreversibile, talora severa con rischio di formazione di fecalomi, episodi occlusivi, distensione e perforazione del colon. Nei pazienti neurologici con limitata autonomia per il danno neuromuscolare o per il deficit cognitivo concomitante, la difficoltà o l'impossibilità di gestire autonomamente l'alvo aggravano il disagio e la sofferenza ed alterano notevolmente la qualità di vita ed interferiscono con l'attività quotidiana.
 Meccanismi neurologici che controllano la funzione colorettoanopelvica
II transito nel colon-retto, l'atto defecatorio e il mantenimento della continenza fecale sono funzioni complesse regolate da numerose strutture nervose situate sia a livello del sistema nervoso centrale che di quello autonomo. Indipendentemente dal tipo di patologia neurologica, le alterazioni della funzione colorettale e anorettopelvica condividono meccanismi fìsiopatologici simili. E quindi possibile che malattie neurologiche diverse si manifestino con le stesse alterazioni a livello colorettoanopelvico. Non è sempre facile, ed è talora impossibile, distinguere le disfunzioni rettoanopelviche da quelle della disfunzione intestinale conseguenti al danno neurologico. Così, ad esempio, l'aumentata contrattilità intestinale, l'assenza del riflesso gastro-colico, l'ipotonicità e la distensione dell'intestino sono a loro volta causa di stasi fecale, formazione di fecalomi, iperproliferazione batterica e l'insieme di queste condizioni contribuisce in varia misura ad alterare il transito, l'atto defecatorio e la continenza fecale. Frequentemente la concomitanza di neuropatia periferica o di sensibilizzazione dei neuroni sensoriali può essere la causa di dolore viscerale cronico. Frequenza e severità della stipsi possono essere variamente modificate dalla concomitante presenza di patologia gastrointestinale o di farmacoterapia per la malattia neurologica che può interferire con la funzione motoria e secretoria gastrointestinale.

Pazienti con lesione del midollo spinale

Meccanismi fisiopatologici
Nelle lesioni midollari al di sopra di S2-S3 la deconnessione del parasimpatico sa­crale dal controllo inibito­rio dei centri superiori in­crementa l'attività motoria segmentante mentre riduce quella propagata e la risposta del riflesso gastro-colico dopo pasto. Conseguen­temente il transito intestinale è ritardato, soprattutto a livello del colon sinistro. Tempo di transito prolungato è stato descritto anche in malattie neurologiche quali malattia di Parkinson, lesioni vascolari cerebrali e sclerosi multipla che interessano centri sopraspinali. Nei pazienti neurolesi il normale atto della defecazione può essere compromesso per alterazione dei riflessi e/o per un insufficiente controllo volontario. Lesioni dei centri parasimpatici sacrali sono state associate ad iperattività dello sfintere anale interno con ostacolo alla defecazione. Viceversa, altri autori hanno descritto un ipotono sfinteriale a riposo predisponente ad episodi d'incontinenza fecale. Recentemente è stato dimostrato che un fattore discriminante è rappresentato dalla presenza o meno dei riflessi sacrali. Nei pazienti con lesione sopra i centri sacrali, la perdita del controllo inibitorio induce iperattività anale con rinforzo della risposta eccitatoria dei riflessi sacrali, per cui ai tentativi di ponzamento, con aumento della pressione addominale, lo sfintere anale esterno risponde con una contrazione dissenergica che ostacola la defecazione. Se i riflessi sono aboliti, l'evacuazione non è ostacolata, anzi può essere facilitata in caso di ipotono sfinteriale. Una condizione simile è stata descritta in pazienti con malattia di Parkinson, o con sclerosi multipla, nei quali lo sfintere anale esterno non si rilascia durante ponzamento, i pazienti con perdita della sensibilità non percepiscono lo stimolo ad evacuare quando le feci arrivano nel retto che, grazie alla sua elevata compliance, si distende accogliendone notevoli quantità. Infine, la paralisi della muscolatura addominale e/o pelvica, rende difficile l'evacuazione per l'impossibilità di contrarre il torchio addominale in maniera soddisfacente. La stipsi cronica può associarsi a notevole distensione del colon. Nelle neuropatie il megacolon può essere conseguenza di un progressivo accumulo di feci ed aria e/o ipotonia del viscere, attribuibile ad un processo degenerativo dei neuroni dei plessi enterici, con grave destrutturazione dell'attività motoria del colon che diventa atonico e privo di attività propulsiva. In particolare, il megacolon è stato descritto in pazienti parkinsoniani e, nei casi nei quali è stato necessario il ricorso alla colectomia, l'esame istologico del pezzo operatorio ha mostrato la presenza di corpi di Lewy in neuroni del plesso mioenterico.

Il ruolo delle feci

Nei pazienti neurologici diversi fattori concorrono nel rendere le feci dure e disidratate che, a loro volta, interferiscono negativamente sul transito colico e l'evacuazione. Le feci si disidratano perché:
1. è rallentato il transito nel colon e il riassorbimento di acqua dal lume è proporzionale al tempo di transito;
2. per la ridotta frequenza dell'alvo vengono trattenute a livello rettale con ulteriore riassorbimento di acqua in questa sede;
3. i pazienti non autonomi tendono a rimandare gli atti defecatori la cui esecuzione interferisce con le loro attività e/o richiede l'intervento da parte di altre persone;
4. la ritenzione e la distensione rettale causano rallentamento a livello del colon;
5. i pazienti tendono a ridurre l'introito di alimenti contenenti fibre per evitare la fermentazione e la distensione addominale.

 

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