Il segno endoscopico del “batacchio”

L'ernia iatale

Aggiornamento per il medico pratico

Cfr altri link in tema:  Disfagia esofagea, cause
Pirosi gastrica
Eruttazioni

Caso clinico reale. Una paziente di 65 anni, giunge alla nostra osservazione lamentando un dolore epigastrico intenso, con sensazione di pirosi retro sternale, digestione lenta e laboriosa, eruttazioni acide, a cui è conseguito, alla fine, un vomito liberatorio caffeano, cioè del colore del caffè. Infatti se nello stomaco è presente sangue, l'emoglobina presente viene degradata ad ematina ad opera dell'acido cloridrico e il sangue assume un colorito più scuro, simile alla colorazione del caffè (appunto il “vomito caffeano”). Decidiamo di tenere la paziente digiuna, in nutrizione parenterale totale, di praticare delle fiale di omeprazolo e.v..

La crasi ematica documenta un calo di un solo grammo di emoglobina; infatti l’emocromo è passato da 13 g/dl di Hb a 12 g/dl. Ma sarà l’indagine EGDS (esofago-gastro-duodeno-scopia) a dare il responso: si trattava di un caso di ernia iatale con esofagite da reflusso, con il classico segno del “batacchio di campana” cioè in retro visione, l’endoscopio che inquadra la propria stessa sonda, evidenzia uno stomaco il cui fondo è risalito attraverso lo iatus dell’esofago ed il tubo endoscopico non viene “stretto”, quindi appare come il batacchio di una campana. Ne deriva che l’acido risale lungo l’esofago causando delle lesioni della mucosa esofagea. Nel nostro caso fu attuata la terapia conservativa, la paziente ebbe un sollievo dai segni e venne dimessa con consiglio di ripresentarsi presso il nostro ambulatorio di gastroenterologia per i controlli programmati.

 

 

A quali patologie avreste pensato, nelle vostre ipotesi di lavoro?

EGDS: segno endoscopico del batacchio di campana

Gastroscopia: cardias visto dallo stomaco in retrovisione con strumento in visione verso l'alto: notare che l'endoscopio che, si vede scendere dall'esofago, è fluttuante, come "un batacchio" di campana (segno endoscopico del batacchio)

Diagnosi differenziale del dolore epigastrico

-malattia da reflusso (acidità, endoscopia)
-carcinoma dello stomaco (endoscopia!)
-stomaco a cascata (eruttazione e senso di ripienezza postprandiale —» miglioramento con decubito laterale destro e conseguente svuotamento delle pliche a cascata. La diagnosi si effettua con la radiografia con pasto baritato e con endoscopia)
-colecistopatia (ecografia)
-pancreatite (lipasi, amilasi)
-carcinoma pancreatico (ecografia, TC addome, ERCP = colangio-pancreatografia retrogra endoscopica)
-affezioni del colon (radiografia, endoscopia)
-sindrome dello stomaco irritabile: il 30-50% di tutti i pazienti con «disturbi di stomaco» hanno disturbi funzionali: senso di pesantezza/ripienezza epigastrica, crampi, nausea, eruttazioni, ecc. Si tratta sempre di una diagnosi di esclusione. Nei disturbi da reflusso o di tipo ulceroso sono utili gli antiacidi e gli inibitori della secrezione acida, in caso di disturbi di ipomobilità è utile il domperidone, in caso di crampi, gli spasmolitici; in caso di positività per HP, l’ eradicazione dell' HP con la triplice terapia antibiotica.
Come viene posta diagnosi di ernia iatale o di malattia peptica?
1. Endoscopia con biopsia dell'antro e corpo gastrico: istologia + ricerca di Helico-bacter pylori. L'endoscopia è decisamente superiore alla diagnostica radiologica ed è per­tanto il metodo di scelta. Il 25% delle ulcere duodenali accertate all'endoscopia non è rilevato dalle tecniche radiologiche e il 10% delle ulcere duodenali diagnosticate radiologicamente non viene confermato all'endoscopia! Tutte le ulcere gastriche ne­cessitano di un controllo endoscopico/bioptico (prima e dopo la terapia), perché non sfugga un eventuale carcinoma gastrico.
2. Diagnostica eziologica
-diagnostica per l'Helicobacter pylori:
- endoscopia/biopsia (test rapido dell'ureasi. istologia, coltura)
- test del respiro al 13C o l4C
- in caso di ulcera HP-negativa, senza uso di FANS in anamnesi:
- esclusione della sindrome di Zollinger-Ellison: gastrina basale e, dopo test di provocazione con secretina, fortemente aumentata
- esclusione di un iperparatiroidismo primitivo: calcio e paratormone aumentati nel siero.

Terapia del GERD

A) Conservativa
- Misure generali: regolare il modo di vita, rimuovere le cause di stress, sospende­re i farmaci ulcerogeni (ad es. FANS. in particolare se associati ai glucocortico-steroidi), smettere di fumare.
- Terapia medica:
 a) terapia causale: terapia di eradicazione dell'Helicobacter pylori. La terapia più efficace e la profilassi delle recidive si basano sull'associazione di un ini­bitore della pompa protonica, un antiacido o il bismuto e di 2 o 3 antibiotici: amoxocillina, claritromicina e metronidazolo. L'eradicazione dell'HP determina abitualmente la guarigione dell'ulcera.
B) terapia sintomatica:
1. bloccanti della secrezione acida: sebbene l'acido cloridrico svolga un ruolo importante nella patogenesi dell'ulcera e anche i bloccanti della secrezione acida siano efficaci, si è visto che una vera guarigione dell'ulcera può essere ottenuta solo con l'eradicazione dell'HP.
- Inibitori della pompa protonica (PPI): omeprazolo, pantoprazolo. lansoprazolo.
Meccanismo d'azione: l'effetto è dose-dipendente sino ad una soppressione totale della secrezione acida ed è mediato dall'inibizione della H+/K+-ATPasi. Il legame dell'omeprazolo alla H+/K+-ATPasi è irreversibile, e l'inibizione della secrezione viene annullata soltanto dalla rigenerazione naturale delle cellule parietali.
Effetti collaterali: diarrea, vertigini, cefalea, alterazioni del tono dell'umore; alterazioni occasionali degli enzimi epatici, della crasi ematica, eruzioni cutanee, ecc. La soppressione totale dell'acidità porta (come dopo gastrectomia) a ipergastrinemia e ipertrofia delle cellule enterocromaffini. Si è segnalato, nei ratti, lo sviluppo occasionale di carcinoidi. La terapia a lungo termine può portare a una gastrite atrofica cronica. La acloridria indotta farmacologicamente favorisce inoltre la colonizzazione batterica dello stomaco. Dopo la somministrazione e.v. di omepra­zolo, raramente si sono segnalati possibili disturbi visivi e uditivi. Interazioni: come per la cimetidina, interferenza con la via enzimatica epatica del citocromo P450, con conseguente rallentato catabolismo di alcuni farmaci (solo ad alte dosi).
Dosaggio: esomeprazolo, omeprazolo 20-40 mg/die per os; lansoprazolo 30 mg/die per os; pantoprazolo 40 mg/die per os.

- Antagonisti dei recettori H2 (= bloccanti H2)
Meccanismo d'azione: ad un dosaggio medio, soppressione del 50% circa della secrezione acida (tramite l'inibizione dell'effetto dell'istamina sulle cellule parietali). Poiché più del 60% della quantità di acido clori­drico secreto giornalmente è prodotto durante la notte e la secrezione acida è utile di giorno (disinfezione degli alimenti ingeriti, ostacolo alla colonizzazione batterica dello stomaco), i bloccanti H2 vengono somministrati solamente una volta al giorno, alla sera.
Effetti collaterali: ad es. cefalea, eruzioni cutanee, diarrea, ginecomastia, disturbi della potenza sessuale, evtl. stato confusionale in caso di insuf­ficienza epatica o renale, raramente aumento di creatinina o transaminasi, raramente leucopenia, piastrinopenia, reazioni allergiche, ecc. Interazioni: con la cimetidina inibizione del catabolismo enzimatico dei farmaci a livello epatico (citocromo P450) : effetto aumentato/prolunga­to di alcuni farmaci! La cimetidina e la ranitidina possono aumentare la concentrazione di alcool nel sangue, mediante l'inibizione della alcool-deidrogenasi.

Antiacidi

Indicazioni: sono utili per neutralizzare l'acidità nel trattamento sintomatico di lievi disturbi irritativi dello stomaco, nella gastrite acuta o, occasio­nalmente, nei disturbi da reflusso. Meccanismo d'azione: tamponamento (neutralizzazione) dell'acido cloridrico + adsorbimento degli acidi biliari.

Effetti collaterali: con idrossido d'alluminio: stipsi, ipofosfatemia (da formazione di fosfato d'alluminio insolubile nel tenue), in caso di insuffi­cienza renale deposito di alluminio a livello osseo e cerebrale; non si dovrebbero mai assumere antiacidi contenenti alluminio per più di 6 settimane. Con idrossido di magnesio: diarrea, ipermagnesiemia (in particolare in. caso di insufficienza renale, dove è quindi controindicato). Interazioni: adsorbimento di vari farmaci; pertanto non assumere antiacidi contemporaneamente ad altri medicamenti.
Dosaggio: gli antiacidi devono essere somministrati 1 ora dopo i pasti e 3 ore prima di dormire; la dose singola dovrebbe corrispondere a una capacità di neutralizzazione di circa 50 mmol.
3. sostanze protettrici della mucosa, ad es. derivati (analoghi) delle prostaglandine: misoprostolo.
Meccanismo d'azione: citoprotettivo e inibitore della secrezione. Indicazioni: profilassi dell'ulcera in caso di prolungata assunzione di FANS.
Effetti collaterali: diarrea, dolori addominali, menoraggie. Controindicazioni: gravidanza; nelle donne fertili solamente con adeguate trattamento anticoncezionale. Dosaggio: 200 mg x 2-4 volte/die per os.
c) profilassi della recidiva dell'ulcera:
-ulcera HP-positiva: senza l'eradicazione dell'HP si verifica, nel 70-80rc dei casi, una recidiva dell'ulcera; l'eradicazione dell'HP porta alla guari­gione della malattia ed è pertanto la miglior profilassi della recidiva
-ulcera HP-negativa: sospendere i FANS oppure (se ciò non è possibile i non associarli ai corticosteroidi. Ulteriore profilassi delle recidive con ini­bitori della secrezione acida o con misoprostolo
-ulcera HP-negativa in assenza di assunzione di FANS: escludere la sin­drome di Zollinger-Ellison o un iperparatiroidismo
-profilassi dell'ulcera da stress nei pazienti in terapia intensiva: bloccanti della secrezione acida.
Dopo l'eradicazione dell'HP e la rimozione delle noxae esogene (fumo, FANS), si giunge alla guarigione dell'ulcera.

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