Trombosi venosa profonda (TVP)

aggiornamento per il medico pratico

cfr  vene varicose
Il caso clinico

Un paziente quarantenne extracomunitario, molto obeso, pesa 130 kg per un’altezza di 1,78, giunge alla nostra osservazione poiché, a seguito di un’infezione alla gamba di sinistra (puntura d’insetto mentre lavorava in campagna ?) ha iniziato ad accusare dolore e notevole tumefazione dello stesso arto sinistro che appariva tumefatto fino all'anca, caldo al termotatto, dolente, come si può evincere dalla foto; il paziente era già in trattamento con anticoagulanti orali (sintrom), ma evidentemente il farmaco non veniva dosato per come  dovrebbe essere fatto presso i centri autorizzati per la Sorveglianza alla Terapia con Anticoagulanti Orali. Il paziente è stato trattato con successo con terapia antibiotica (ciprofloxacina), terapia eparina e, successivo, proseguo con terapia anticoagulante orale fino ad ottenere un INR  (International Normalized Ratio) tra 2 e 3.

Ovviamente, prima di riprendere la posizione ortostatica, dopo un periodo di riposo a letto e di arto in scarico (cioè con i cuscini sotto il piede e la gamba semisollevata), il paziente è stato trattato con elastocompressione, cioè è imperativo l' impiego di monocollant della misura adeguata e della giusta elastocompressione.

 

Sinonimo: flebotrombosi

Definizione: trombosi delle vene profonde dell'arto inferiore con pericolo di:
embolia polmonare
sindrome post-trombotica, con insufficienza venosa cronica.
Epidemiologia: la TVP e l'embolia polmonare rappresentano una delle cause più importanti di morbilità e mortalità durante un ricovero ospedaliero; si osservano però anche in caso di interventi ambulatoriali.
Localizzazioni: nel 90% dei casi nel territorio di afferenza alla vena cava inferiore, in particolare nel 30% a livello delle vene della pelvi e nel 60% a livello delle estremità inferiori. Due terzi delle TVP colpiscono l'arto inferiore sinistro (ostacolato flusso venoso da incrocio della vena iliaca sinistra con l'arteria iliaca destra), con formazione di un trombo di tipo settico nel lume venoso (nel 20% degli adulti). Il 25% di tutte le trombosi venose femorali porta a trombosi venosa della pelvi. Le trombosi venose della pelvi presentano una frequenza di embolia doppia rispetto alle trombosi venose femorali.

Patogenesi

Triade di Virchow:
-alterazioni endoteliali: infiammazione, trauma
-alterazioni circolatorie: formazione di varici, rallentamento del flusso ematico (stasi locale, insufficienza cardiaca)
-alterazioni ematiche: con squilibrio tra coagulazione e fibrinolisi

Anatomia patologica

Si distinguono varie forme:
-trombo piastrinico: per adesione e aggregazione delle piastrine su un endotelio alterato (fase iniziale della trombosi)
caratteristiche: il trombo è saldamente adeso alla parete vasale non occupa l'intero lume vasale, è povero di eritrociti (trombo bianco), con superficie rugosa
-trombo coagulatorio: fattore patogenetico fondamentale: rallentamento del flusso caratteristiche: non è saldamente adeso (pericolo di embolia), occupa il lume vasale, e' un trombo rosso con superficie liscia
-trombo misto: estremità craniale bianca, estremità caudale rossa.

TVP iliaco-femoro-poplitea sinistra: notare l'arto inferiore tumefatto, cianotico, caldo e dolente, impotenza funzionale e rischio di embolia polmonare!

Eziologia delle trombosi venose profonde

Fattori di rischio generali

Età avanzata
obesità
Trombofilia (tendenza alla trombosi);  cause di trombosi: ridotta sensibilità alla proteina C attivata: resistenza alla proteina C attivata = fattore V Leiden (cosiddetto dal luogo dove è stato scoperto).
Causa: ridotta sensibilità del fattore V alla proteina C attivata.
Rappresenta il 50% di tutte le forme di trombofilia ereditaria; 5% della popolazione bianca. Diagnosi: test alla proteina C attivata
Rispetto ai soggetti sani, il rischio di trombosi nei portatori eterozigoti di questa mutazione è aumentato di 5-10 volte; negli omozigoti di 50-100 volte. In caso di concomitante assunzione di inibitori dell'ovulazione contenenti estrogeni, il rischio aumenta per gli eterozigoti di 35-50 volte, per gli omozigoti persino più di 100 volte.

Carenza di inibitori fisiologici della coagulazione

a) carenza di antitrombina III (AT III):
-congenita: 2 tipi: carenza vera (tipo I), oppure molecola abnorme (tipo II); ereditarietà autosomica dominante, nello 0,05% della popolazione: pazienti molto giovani con malattie tromboemboliche recidivanti
- acquisita:
sintesi diminuita: malattie epatiche
consurno aumentato: shock, coagulopatia da consumo (DIC) di varia genesi, interventi chirurgici e traumi di notevole entità, infarto cardiaco recente
perdita aumentata: sindrome nefrosica, enteropatia protido-disperdente
carenza dei fattori inibenti la coagulazione proteina C e proteina S (la cui sintesi è epatica, vitamina K-dipendente): congenita: fatti tromboembolici già in giovane età
 
-acquisita:
sintesi alterata in corso di cirrosi epatica
fabbisogno aumentato (coagulopatia da consumo)
carenza di vitamina K e terapia con antagonisti della vitamina K (dicumarolici)
cause ereditarie di trombofilia:
resistenza alla proteina C attivata (la più frequente), carenza di AT III, proteina C o proteina S
iperomocisteinemia
- alterazioni della fibrinolisi (molto rare):
• carenza di plasminogeno, diminuita liberazione di t-PA
• aumentata attività dell'inibitore dell'attivatore del plasminogeno
anticorpi anti-fosfolipidi e anticoagulante lupico, es. nel lupus eritematoso sistemico
trombocitosi
iperviscosità ematica: poliglobulia, policitemia vera, diuresi forzata con disidratazione.

Terapia con estrogeni, gravidanza, puerperio

Nota: l'assunzione di inibitori dell'ovulazione contenenti estrogeni aumenta il rischio di trombosi di 4-5 volte; la contemporanea resistenza alla proteina C attivata (fattore V Leiden) lo aumenta negli eterozigoti di 35-50 volte, negli omozigoti persino più di 100 volte. I due fattori di rischio fumo + assunzione di inibitori dell'ovulazione contenenti estrogeni si potenziano reciprocamente.
Piastrinopenia da eparina dì tipo II. 
Raramente, dopo trattamento con complesso protrombinico (F. II, VIII, IX, X).
Disturbi circolatori: immobilizzazione (allettamento protratto), posizione a riposo di un arto inferiore (ad es. ingessatura), curvatura della vena poplitea da posizione seduta protratta (ad es. in aereo = "trombosi da aereo" oppure "sindrome dell'economy class"), ictus, insufficienza cardiaca, infarto cardiaco, shock circolatorio, vene varicose.
Neoplasie, in particolare nella regione addominale, per es.carcinoma del pancreas e della prostata.

In caso della cosiddetta trombosi idiopatica pensare sempre alla possibilità di una affezione neoplastica, e quindi ricercarla. Fattori di rischio correlati ad affezioni/trattamenti chirurgici: periodo post-operatorio (picco di trombosi intorno alla T giornata);
Fratture, ferite degli arti inferiori e del bacino. Rischio di trombosi da intervento chirurgico:
alto: grossi interventi ortopedici agli arti inferiori, artroprotesi d'anca, TVP precoce o embolia polmonare
medio: interventi di chirurgia generale, età > 40 anni, durata dell'intervento > 30 min.
basso: piccoli interventi in pazienti giovani, senza fattori di rischio.
 

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