Sono batteri di forma sferica, disposti in coppie o "catenelle", immobili,
provvisti di capsula,
asporigeni, dunque non in grado di produrre spore in condizioni difficili, ma
presentano ugualmente notevole resistenza a condizioni ambientali
sfavorevoli;
- Sono Gram-positivi(+) e ossidasi negativi e
catalasi negativi
- Sono Aerobi-anaerobi facoltativi, ma preferiscono la crescita in anaerobiosi,
perche' sono dotati di un metabolismo energetico fermentativo.
- crescita su terreni di coltura arricchiti con l'aggiunta di liquidi
organici (liquido ascetico, siero e sangue).
Costituiscono gran parte della popolazione microbica orale e faringea, e sono
anche presenti lungo tutto il tratto intestinale ed anche a livello vaginale e
cutaneo. Se ne conoscono alcune specie dotate di un notevole potere patogeno:
-
Streptococcus pyogenes
- Streptococcus agalactiae
- Streptococcus pneumoniae
(pneumococco)
Altre specie sono invece commensali dell'organismo umano e, fra quelle
presenti nel cavo orale, si annoverano batteri responsabili della carie che, se
penetrati dentro il torrente circolatorio, possono essere causa di
processi morbosi: e' facile la loro localizzazione in distretti come endocardio
e responsabili di endocarditi. Gli
streptococchi fecali, sono stati classificati nel genere Enterococcus.
Gli Streptococchi sono raggruppati in base al tipo di emolisi prodotta su
piastra di agar-sangue e in rapporto alle caratteristiche antigeniche di alcuni
polisaccaridi della parete.
- Tre gruppi danno emolisi :
1) α-emolitici o viridanti,
sono circondati da un ristretto alone di
emolisi incompleta (ex S.pneumonite e la > parte degli S presenti nel
cavo orale).
2) β-emolitici, circondati da un alone ben evidente di emolisi completa
(ex S.pyogenes);
3) non-emolitici o y-emolitici (ex S.agalactiae)
Per quanto concerne gli antigeni abbiamo:
- Antigene C o policcasaccaride C estraibile (mediante tecniche
enzimatiche)e identificabile in prove di precipitazione con sieri immuni
specifici, per cui gli streptococchi sono ulteriormente suddivisi in 20 gruppi indicati con lettere
dell'alfabeto (ex S. pyogenes fa parte del gruppo A; S. agalactiae e' del gruppo B;
S. pneumoniae e S. viridanti orali nn possiede nella parete un antigene
polisaccaridico C estraibile)
- E' uno streptococco β--emolitico con antigene polisaccaridico di gruppo A.
- E' responsabile di una serie di manifestazione infiammatorie piogeniche acute
a cui possono seguire alcune conseguenze non suppurative (perche non collegate alla
presenza di un focolaio di infezione attiva).
Forme infiammatorie acute
-Angina (faringo-tonsillite) streptococcica acuta: presente soprattutto nei soggetti in
eta' pediatrica, si caratterizza per febbre elevata ed adenopatia satellite. A questa possono
accompagnarsi complicanze complicanze infettive localizzate quale un ascesso peritonsillare
o a distanza; ancora puo' complicare con otite media, polmonite, meningite;
-Scarlattina: si determina nel caso
in cui lo stipite batterico infettante sia in grado di produrre tossina eritrogenica.
-Endocardite acuta ulcerativa: si manifesta in seguito a localizzazione degli streptococchi
a livello de tessuto valvolare cardiaco
-Infezioni cutanee: si manifestano con impetigine, erisipela, piodermiti (gli S.pyogenes tra i
piu'
frequenti agenti di infezioni cutanee)
-Sindrome da shock tossico: le infezioni da stipiti produttori di tossine pirogene (agiscono come superantigene) possono provocare in soggetti con elementi predisponenti TSST-1.
E' possibile, dopo un'infezione da streptococco del tipo beta-emolitico di gruppo A che si manifesti una glomerulonefritepost-streptococcica, condizione questa che e' dovuta alla formazione di una notevole quantita' di complessi antigene-anticorpo solubili (vale a dire eccesso di anticorpi) in soggetti che presentino una abnormemente elevata risposta anticorpale nei confronti di antigeni secreti (tossine , esoenzimi). I complessi antigene-anticorpo finiscono con il depositarsi a livello del filtro renale con il richiamo di notevole quantita' di complemento che e' in grado di innescare un processo infiammatorio localizzato, con distruzione del parenchima renale.
-
febbre reumatica acuta: e' caratterizzata da lesioni a livello dei tessuti
delle articolazioni la relativa complicanza della malattia cardiaca reumatica
(in cui prevalgono lesioni dei tessuti valvolari), lesioni flogistiche dei
tessuti connettivali e/o muscolari ("noduli di Aschoff " formati da un'area
centrale di degenerazione fibrinoide, circondata da linfociti, monociti e
granulociti) con un andamento subacuto (tendente alla cronicizzazione) e con un
probabile componente autoimmune, la cui comparsa e' associata ad una pregressa
lesione infiammatoria acuta a localizzazione faringea (angina streptococcica )
da S. pyogenes, eritema nodoso, dovuto alla deposizione di complessi
antigene-anticorpo a livello dei capillari del derma e del sottocutaneo puo'
innescare un processo infiammatorio localizzato (vasculite, panniculite) che si
traduce nella comparsa di noduli eritematosi a livello degli arti inferiori
- Lo S.pyogenes presenta nella parete cellulare l'antigene polisaccaridico di
gruppo A.
Presenta una capsula, che conferisce alla colonie in vitro un aspetto mucoso;
questa e' provvista di elevato potere antifagocitario e la sua presenza e' indice
di patogenicita'. La capsula e' formata da acido jaluronico e non e'
immunogena (perche' indistinguibile, grazie al mimetismo antigenico, dall'acido
jaluronico della sostanza fondamentale del connettivo)
- Fibrille: sono formate da una proteina fibrillare "proteina M" che
complessata ad acidi teicoici, si proietta all'esterno della celi e conferisce
un aspetto a "spazzola". La proteina M e' un importante fattore di virulenza,
azione antifagocitaria (capacita' di resistenza alla fagocitosi); cmq sono
presenti anticorpi anti-proteina M protettivi nei confronti dell'infezione.
Esistono 100 diversi sierotipi di proteina M x cui uno stesso individui puo'
presentare ripetute infezioni da S.pyogenes ad opera di stipiti diversi.
Sierotipi di proteina M divisi in 2 classi: Classe I e Classe II(associata con
la produz di una lipoproteina che in vitro ha la capacita' di attaccare le
lipoproteine del siero e liberare la porzione lipidica inducendo l'opacizzazione
del terreno di colutura). La maggior parte degli streptococchi associati con la
comparsa di febbre reumatica, esprimono proteine M di classe I (troveremo
anticorpi per gli epitopi delle proteine M di classe I). Le proteine M dividono
varie proprieta' fisiche e chimiche con numerose proteine fibrillari umane, cio'
fornisce una base teorica alla presenza di (auto) anticorpi cross-reattivi con
tessuti dell'ospite nelle sequele autoimmuni dell'infezione streptococcica
acuta, nei soggetti geneticamente predisposti.
Batterio a circolazione interumana e la sorgente di infezione e' rappresentata
dall'uomo. Le streptotossine prodotte da S. pyogenes sono
l'esotossina principale, o Streptolisina-O che fa parte del gruppo delle
emolisine, e' ossigenolabile e agisce sulle membrane cellulari formando pori. e'
dotata di notevole potere immunogeno (si possono ricercare anticorpi specifici).
Streptolisina-S dopo la sintesi rimane associato alla superficie del
batterio. e' ossigeno-stabile ed e' responsabile dell'alone di emolisi completa
che si osserva intorno alle colonie di S. pyogenes alla superficie di piastre di
agar-sangue incubate in aerobiosi. La sua azione emolitica sembra conseguente
alla formazione di pori nei fosfolipidi delle membrane. La citotossicita' e'
elevatissima. Ha scarsa o assente immunogenicita' e dalla mancanza di risposta
anticorpale nei soggetti infetti.
SPE-A (tossina eritrogena) o tossina della scarlattina, codificata da un fago
temperato. Ha una potente azione pirogena, ed e' la principale responsabile
dell'eritema caratteristico della scarlattina (x azione sugli endoteli dei
capillari cutanei). Esoenzimi prodotti da S. pyogenes sono la streptochinasi agisce sul
plasminogeno catalizzandone la trasformazione in
plasmina in grado di dissolvere i coaguli di fibrina. Ha attivita' cisteino-proteasica.
La Jaluronidasi e' in grado di favorire la diffusione di S. pyogenes nei tessuti circostanti il sito della colonizzazione primaria.
- C5a-peptidasi (serino-protesi) capace di distruggere il componente
C5a del complemento, eliminando la sua azione di fattore chemiotattico positivo.
- NAD-asi e' in grado di danneggiare (per esaurimento del pool intracell
di NAD) i leucociti che abbiano fagocitato il batterio;
-
Neuraminidasi che agisce depolimerizzando le secrezioni mucose presenti sugli
epiteli delle prime vie respiratorie, e favorisce cosi' la colonizzazione
dell'epitelio. - Tossine pirogene e superantigene streptococcico prodotte da
alcuni stipiti, presentano i caratteri di superantigene e la conseguente azione
patogena. Le infezioni cutanee da S. pyogenes produttori di tossine pirogene
possono essere seguiti dalla comparsa di una sindrome da shock
tossico(clinicamente indistinguibile da quella provocata da Stafilococcus aureus,
TSST-1.
- S. pyogenes viene ricercato nell'essudato faringeo, e in prelievi
fatti su cute infetta. Nella farige sono presenti come commensali altri
streptococchi (viridanti orali), e l'esame microscopico diretto sul campione non
ha significato, si ricorre alla ricerca colturale.
- Per l'isolamento si procede alla semina in piastre di agar sangue. Le
colonie hanno un aspetto mucoso e sono circondate da un alone di emolisi. Un
secondo
metodo di isolamento e' quello dell'agar-batteri: il materiale prelevato viene
sospeso in una piccola quantita' di brodo, si in semina con 2 o 3 goccie di
questa sospensione una provetta di agar liquefatto e raffreddato a 45 oC, si
aggiunge il sangue di pecora e si versa in piastra. Le colonie di streptococco
cresciute in profondita' hanno una forma a navetta e appaiono circondate da un
alone di emolisi molto piu' netto di quelle cresciute in superficie.
- L'identificazione presuntiva viene fatta in base alla sua
sensibilita' alla bacitracina rispetto ad altri streptococchi, ponendo un disco
imbevuto sulla piastra in cui si e' seminato il ceppo in esame. Per
l'identificazione rapida posso ricorrere ad una reazione di immunofluorescenza.
L'antigene (streptococco) viene posto a contatto con anticorpi polivalenti di
gruppo A coniugati con isocianato di fluorescina. All'osservazione microscopica
con luce UV, gli streptococchi di gruppo A appaiono fluorescenti alla periferia
cellulare.
- Tutti i tipi di S. pyogenes producono streptolisina-0 e dato che essa e'
fortemente immunogena si ricorre alla ricerca degli anticorpi verso questa
tossina.
SENSIBILITa'' AD ANTIBIOTICI E CHEMIOTERAPICI
- La penicillina e' usata sia nella terapia delle infezioni acute che nella
profilassi delle sequele non suppurative. In alternativa si puo' utilizzare anche
l'eritromicina ed i sulfamidici.
- E' noto da tempo come agente della mastite bovina, e di occasionali infezioni
umane (delle vie urinarie e complicanze post partum).
- E' divenuto ultimamente uno dei piu' importanti agenti di infezioni neonatali,
di meningiti neonatali di cui e' la causa piu' frequente dopo E. coli.
- E' presente assai spesso come commensale della popolazione microbica
dell'uretra maschile e della vagina, puo' essere trasmesso da un soggetto
all'altro durante il rapporto sessuale. Il neonato si infetta al momento del
parto.
- Manifestazioni cliniche:
La sindrome polmonare acuta, insorge entro i primi 2-3gg dalla nascita ;
(letalita' > 50%). Puo' dare meningite purulente che insorgono tardivamente (da 1 a 2 mesi
dopo la nascita), bassa letalita' (20%).
- S. agalactiae possiede l'antigene polisaccaridicodi gruppo B, e non e'
emolitico, produce il "fattore CAMP", che e' in grado di completare la lisi di
emazie esposte alla β-citolisina (emolisina) streptococcica. In base ad altri
antigeni polisaccaridici e proteici, S. agalactiae e' suddivisibile in 5
sierotipi, ma il tipo III e' dotato di > patogenicita'.
- Per l'identificazione: ricerca dell'antigene polisaccaridico di gruppo B, e
il CAMP-test che
consiste nel mettere in evidenza l'emolisi completa di emazie di pecora, esposte
alla emolisina streptococcica.
- Con questa denominazione di designano diverse specie che possono
essere isolate dal cavo orale o da altre sedi corporee e che sono dotate di
proprieta' a-emolitica.
- Le specie piu' frequenti isolate in patologia umana:
S. mutans - S. salivarius
S. sanguis Y sono produttrici di glucani, che ne favoriscono l'adesione a
superfici lisce
S. mitior smalto dentale, o di strutture connettivali (endocardio,
valvole cardiache)
S. milleri:non produce glucani
- L'identificazione dei diversi batteri e' affidata all'analisi del
profilo biochimico del batterio.
- La terapia: sensibili agli antibiotici beta-lattamici (penicillina).
- Cocchi tondeggianti, disposti in corte catenelle
- Non-emolitici (raramente p-emolitici).
- Si ritrovano costantemente nel materiale fecale dei vertebrati, uomo compreso, sono ospti costanti dell'intestino crasso ed occasionalmente causa di processi infettivi piogenici (mastoiditi, ascessi) o di endocarditi e di
infezioni delle basse vie urinarie.
- Per la patogenesi umana: - Enterococcus faecalis
- Enterococcus faceum
- L'identificazione: si basa sulle proprieta' strutturali (antigene di
gruppo D) e fisiologiche (capacita' di sviluppare a 45o C)
- Terapia: l'ampio spettro di resistenza nei confronti di numerosi
farmaci antibatterici puo' porre seri problemi alla terapia.