Si parla di iposodiemia
se il valore della stessa sodiemia < 135 mEq/L. Non sempre avere il sodio basso
è cosa buona, così come non è corretto alimentarsi con cibi sapidi, specie se si
è affetti da cardiopatia o cirrosi.
Caso clinico reale.
Un signore di 45 anni, di professione agricoltore, che viveva 10 ore sotto il
sole cocente della campagna catanese, viene trovato svenuto nella campagna.
Poichè
era intento ad eseguire un lavoro su di una pianta, per fortuna a 2 mt dal suolo,
cadendo non si fa male, perchè rovina su un covo di fieno. Viene soccorso e, per
il riscontro di ipotensione, comincia a praticare soluzione fisiologica e cristalloidi
ev (hemagel ). Esegue le indagini di protocollo (TC encefalo, ETSA, EEG ecc.) tutte
negative. Per il riscontro di iponatremia severa (110 mEq/l) viene trattato con
soluzione fisiologica ipertonica, ottenuta aggiungendo 4 fiale di Nacl concentrato
nella flebo e ripetendo la somministrazione per 4 volte al giorno. Ma dopo qualche
giorno di cure la sodiemia resta sempre su valori bassi (115 mEq/l). Qualcosa non quadra:
chiediamo ecografie e TAC torace ed addome pensando ad una sindrome da inappropriata
secrezione di ADH (SIADH). Purtroppo il nostro pensiero diagnostico era
corretto: il paziente risulta affetto da una sindrome
neoplastica, condizione questa in cui esistono dei fattori ADH simili che determinano,
appunto, iponatremia.
Alla TAC viene documentato un voluminoso tessuto patologico
disomogeneamente ipodenso che si estende a colata nel contesto del mediastino
posteriore determinando discreta compressione sui rami principali dell'arteria
polmonare pur mantenendone la pervietà. Detto tessuto, DT 9.7 cm; DAP 4.6 cm; estensione
cranio-caudale 8 cm; dopo l'infusione ev di mdc presenta disomogeneità strutturale
per la presenza di aree ipodense nel contesto, come da fenomeno di necrosi-colliquazione.
Nel
caso descritto, In considerazione del reperto TDM obiettivato, abbiamo rilevato:
-tessuto patologico nel contesto del parenchima polmonare, a sn, ad estensione prevalentemente
nel lobo inferiore;
-colata adenopatica nel contesto del mediastino posteriore;
-trombosi(verosimilmente neoplastica) della vena succlavia sn e parziale coinvolgimento
della v. anonima omolaterale;
-plurime lesioni di natura secondaria, epatiche;
-diverse formazioni adenopatiche in sede andomminale(sede sovramesocolica);
-lesione di verosimile natura secondaria in sede temporale dx;
Altro caso clinico reale.
Un paziente con valori tensivi elevati, assume una compressa di furosemide da 25 mg. Dopo qualche giorno accusa un malessere generale, appare confuso, disorientato e finisce al pronto soccorso. Qui viene sottoposto a tac seriate che documentano i segni di una vasculopatia cerebrale cronica e la condizione di "empty sella", su base ischemica. Al paziente vengono prescritte terapie infusionali con sodio cloruro. Dopo 12 flebo, finalmente il sodio di riassetta su valori nei range, ma solo dopo aver prescritto anche cortone acetato. Il paziente urinava spesso e continuamente, le sue urine avevano un peso specifico molto basso.
La concentrazione del sodio in circolo è diminuita, in presenza di un contenuto totale di sodio corporeo diminuito od aumentato. In alcuni casi è da riferire a perdite idroelettrolitiche nelle quali la perdita di sodio è in eccesso rispetto a quella della acqua (disidratazione ipotonica). In altri l' organismo si arricchisce di sodio ritenuto pero' in alcuni compartimenti (edemi), mentre quellocircolante ha una concentrazione minore del normale (ritenzione sodica). Occorre distinguere la iposodiemia vera dalla pseudoiposodiemia. Il plasma normale contiene 93% di acqua ed il resto è dato da proteine e lipidi. Così se la quantità di sodio nel siero è ad es. paria 140mEq/l, è possibile sapere il valore nel plasma calcolando che:
140/93 = 150 mEqL di plasma
Esistono delle pseudoiposodiemie con osmolalità normale; esse sono la pseudoiposodiemia
da iperlipidemia e da iperproteinemia. Vi sono poi iposodiemia con osmolalità aumentata
: sono quelle da iperglicemia e da mannitolo. La pseudoiposodiemia da iperglicemia
avviene per il passaggio di acqua dal compartimento intra a quello extracellulare.
Una formula che consente di valutare il presunto deficit di sodio è appresso descritto.
Una formula piu'
semplice è la seguente, supponiamo di avere una glicemia di 900 mg/dl ed una sodiemia di
115mEq/L:
Glicemia 900 mg/dl; Sodiemia 115 mEq/L
Glicemia attuale mg/dl - Glicemia normale mg/dl /36 ) = diminuzione apparente del
Na+
per cui per es. 900 mg/dl-100 mg/dl = 22. 2 mEq/L
115+22. 2 = 137. 2 mEq reali
Le iposodiemie vere si accompagnano tutte ad una osmolalità diminuita possono essere
presenti in condizioni di edema ed associarsi ad un eccesso corporeo di acqua; o
al contrario manifestarsi in condizioni di disidratazione e quindi in presenza di
un deficit corporeo di acqua ed uno ancora maggiore di sodio. Comuni ed accidentali
cause di iposodiemia sono una introduzione orale eccessiva di acqua in soggetti
a dieta iposodica, clisteri di acqua, e l' uso di notevoli quantità di acqua distillata
nelle procedure di lavaggio dopo interventi chirugici sulla vescica e sulla prostata.
Le iposodiemie vere si possono dividere in forma a volume extracellulare:
1 ) aumentato;
2) ridotto;
3) normale.
1) Le forme a volume extracellulare aumentato, od iposodiemie a diluizione endogena,
sono: a) la insufficienza cardiaca congestizia; b) la cirrosi epatica; c ) la S.
nefrosica; d) insufficienza renale. Si tratta quindi di condizioni morbose edematose,
sia pure di diversa intensità. Le forme da insufficienza congestizia, da cirrosi
e da s. nefrosica sono caratterizzale da una eliminazione urinaria di sodio che
è < 10 mEq/L. Le forme da insuff. renale presentano invece una eliminazione renale
>di 20 mEq/L. La iposodiemia da deficit di glicocorticoidi è dipendente dalla diminuzione
della escrezione dell'acqua per deficit di ADH. I glicocorticoidi hanno grande importanza
nel controllo della secrezione di ADH. Infatti sia l'iponatremia che gli aumentati
livelli di ADH sono corretti dal cortisolo. L'insieme del deficit di glicocorticoidi
e di mineralcorticoidi, i quali ultimi quando mancano provocano un diminuzione del
riassorbimento tubulare deI sodio, provoca il quadro iposodiemico dell' insufficienza
surrenale.
2) Le forme a volume extracellulare diminuito sono quella da perdita renale come
le: a) nefropatie con perdite di sale; b) da carenza di mineralcorticoidi; c i da
diuretici. Si aggiungono le forme frequenti da perdita extrarenale : d) da vomito,
diarrea, aspirazione nasograstrica, sudorazione profusa. Il contenuto totale di
sodio dell'organismo è diminuito. Sono tutte forme associate anche a perdita di
acqua e quindi a gradi diversi di disidratazione. La iposodiemia da diuretici è
una delle cause piu' frequenti. La maggiore efficacia è da imputare ai tiazidici.
Accanto al diminuito riassorbimento di sodio, si ha una diminuita eliminazione di
acqua per intervento sia dell' ADI I che un ridotto afflusso di liquido alle sezioni
diluenti del tubulo. La iposodiema da nefropatia con perdita di sale si osserva
piu' comunemente nelle forme con filtrato glomerulare < 10 ml/min. Le cause piu' frequenti
sono: rene policistico, degenerazione cistica della midollare, nefropatie ostruttive
da analgesici e pielonefrite cronica. Il meccanismo è causa di un disordine tubulare per cui il depauperamento di sodio, si accompagna ad un difetto nella eliminazione
dell' acqua. La iposodiemia da deficit di mineralcorticoidi (m. di Addison) consegue
alla perdita di sodio nelle urine, per diminuito riassorbimento tubulare (quadro
di sodiemia+ ipocloremia + iperpotassiemia + ipoglicemia). La iposodiemia della
s. di Bartter si associa ad ipopotassiemia. ambedue secondarie ad un aumento della
loro escrezione urinaria.
3) Le forme di iposodiemia con volume extracellulare normale sono : a) la sindrome
da inappropriata secrezione di ADH; b) da ipotiroidismo; c) polidipsia psicogena.
Il contenuto di sodio totale dell' organsimo è normale. La iposodiemia da inappropriata
secrezione da ADH è il risultato di un difetto della osmoregoalzione da parte dell'ADH
o dalla secrezione di ADH ectopico e di composti ADH-simili. La SIADH, descritta
per la prima volta nel 1957 da Schwartz , rappresenta la causa del 30-40% di tutte
le iponatremie ed assieme al trattamento con diuretici tiazidici è una delle piu'
frequenti cause di iponatremia nell'adulto . Pertanto, è fondamentale conoscere
le cause che possono determinare questa condizione, al fine di potere formulare
una corretta diagnosi e di conseguenza instaurare un appropriato trattamento.
Una prima importante linea distinzione è data dalla sede in cui l'ADH è inappropriatamente
secreto, che puo' essere neuroipofisaria o ectopica. Quest'ultima condizione
è la piu' frequente causa di SIADH ed è legata a patologie neoplastiche, come ad
esempio tumori a piccole cellule del polmone, mesoteliomi, timomi, carcinomi del
pancreas, della vescica, del duodeno, della prostata o linfomi. Le cause che possono
determinare inappropriata secrezione di ADH da parte della neuroipofisi sono molteplici.
Numerose condizioni patologiche, ad esempio infiammatorie o neoplastiche, che colpiscono
il sistema nervoso centrale o l'apparato respiratorio possono determinare SIADH.
è fondamentale raccogliere un'accurata anamnesi farmacologica del paziente: infatti,
numerosi farmaci possono determinare SIADH, o perchè aumentano il rilascio di ADH
(es. morfina, carbamazepina, aloperidolo, antidepressivi triciclici, inibitori del
re-uptake della serotonina, clofibrato, vincristina, vinblastina, bromocriptina,
ecstasy tra le sostanze di abuso), o perchè aumentano la sensibilità recettoriale
all'ormone (es. anti-infiammatori non-steroidei, ciclofosfamide, clorpropamide).
Le cause sono numerose, dalle neoplasie polmonari, pancreatiche, ad infezioni polmonari
a lesioni del sistema nervoso centrale. Diversi farmaci stimolano o potenziano l'azione
dell' ADH provocando iponatriemia : clorpropamide ed altre solfamiluree, FANS, ciclofosfamide.
alperidolo, antidepressivi triciclici, clofibrato. La iposodiemia da ipotiroidismo
è collegata ad un aumento dei livelli di ADH. La iposodiemia da polidipsia psicogena
si presenta quando l'assunzione di acqua è maggiore di 1 litro o piu' per ora; il
rene è in grado di eliminare acqua libera in quantità maggiori di 10 ml/min/100
mi di FG. Superato questo ritmo il rene non è piu' in grado di eliminare acqua libera
e si ha una emodiluizione. Le urine sono a bassissimo peso specifico. I criteri
che indirizzano verso la diagnosi di SIADH in un paziente con iponatremia ipotonica
restano quelli stabiliti da Bartter e Schwartz nel 1967: ridotta osmolarità plasmatica
(<275 mOsm/kg); inappropriata osmolarità urinaria (>100 mOsm/kg in presenza di normale
funzione renale), nonostante l'ipotonicità plasmatica; clinicamente stato euvolemico;
normale funzione renale, surrenalica e tiroidea;elevata eliminazione urinaria di
sodio (>30 mEql/l) in presenza di normale assunzione di sodio ed acqua.
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Il quadro varia a seconda le forme: nel caso della iposodiemia con volume extracellulare
aumentato (cirrosi, insufficienza cardiaca ecc ) è presente un aumento della
quantità
corporea totale di sodio, il quale si situa nel liquido idi edema. Si ha quindi
un profilo di ritenzione sodica globale con iposodiemia e con volume urinario variabile
ma con una sodiuria < 10 mEq/L. Esiste un Ihcremento ponderale, con versamenti cavitari,
edema periferico, edema polmonare, con dispnea ed ortopnea. Nel caso di una forma
con volume extracellulare diminuito vi è una perdita di acqua, quindi disidratazione,
ma la perdita di sodio è maggiore, per cui si ha una disidratazione ipotonica. Talvolta
la deplezione idrica stimola lo ADH, che limi la la eliminazione dell'acqua libera,
aggravando la iposodiemia. Al quadro della sintomatologia di fondo si associa quindi
quella della disidratazione ipotonica, nella quale manca la sete: a livello cutaneo
vi è il segno della piega; Ipotonia dei bulbi oculari, astenia e crampi muscolari,
ipotensione arteriosa prtostatica, vasocostrizione periferica, volume urinario scarso.
I valori dell'ematocrito e della protidemia sono aumentati: il cloro ed il bicarbonato
sono diminuiti e si puo' instaurare un' acidosi metabolica. Occorre differenziare
questa forma dalla isotonica nella quale cloro e bicarbonato sono normali. Nel caso
di una forma con volume extracellulare normale si ha il quadro della disidratazione
isotonica, nella quale manca la sete e che presenta gli stessi sintomi della forma
ipotonica, eccetto la cloremia e la bicarbonatemia che sono normali. Occorre
distinguere la polidipsia psicogena dal quadro del diabete insipido, il quale è ipersodiemico
ed in caso di privazione di acqua non consente di concentrare le urine. Nella sindrome
da inappropriata secrezione di ADH si ha un bilancio positivo dell'acqua che si
accumula provocando un aumento del peso corporeo. Nelle forme con ipotiroidismo
si normalizza la sodiemia al somministrare della levotiroxina.