Elettroliti ematici

ELETTROLITI EMATICI SODIO, POTASSIO E CLORO

SODIO

Valore normale nel plasma: 135-145 mmol/I nell'adulto, 130-145 mmol/1 nel bambino.
Iposodiemia:

Sodio plasmatico < 135 mmol/1 negli adulti (< 130 mmol/1 nei bambini).

Fisiopatologia del sodio


La sodiemia normale è fisiologicamente regolata dall'assunzione di acqua (senso della sete) e dalla sua eliminazione (ormone antidiuretico, ADH). L'iposodiemia è solitami te la conseguenza di una ridotta eliminazione renale di acqua dipendente dall'AD F. 2 cause:
a) stimolazione alla sintesi di ADH causata dall'ipovolemia e mediata dai baroreceti ri: ad es. cirrosi epatica scompensata, insufficienza cardiaca scompensata, ipovolemia da altre cause
b) sindrome da inappropriata secrezione di ADH (SIADH).

Accanto al trattamento causale, possono essere impiegati antagonisti dell'ADH.

1. Iposodiemia ìpoosmolare (< 280_rnosmol/kg H20):
a) con eccesso di sodio e acqua (edema):
sinonimo: iposodiemia da diluizione, iperidratazione ipotonica; cause:
— extrarenali (sodio urinario < 20 mmol/1): insufficienza cardiaca, cirrosi epatica, sindrome nefrosica
— renali (sodio urinario > 20 mmol/1): insufficienza renale
b) con deficit di sodio e di acqua (ipovolemia): sinonimo: disidratazione ipotonica; cause: extrarenali (sodio urinario < 20 mmol/1): diarrea, vomito, ustioni, traumi, pe¬ritonite, pancreatite
— renali (sodio urinario > 20 mmol/1): diuretici, tubulopatie distali (nefrite interstiziale, deficit di mineralcorticoidi)
c) con sodio e acqua normali (non edemi né sintomi da ipovolemia):

deficit di glucocorticoidi, ipotiroidismo, polidispia psicogena, farmaci che trattengono acqua, SIADH.


2. Iposodiemia isoosmolare = pseudoiposodiemia (280-296 mosmol/kg H20):
in caso di aumento dei lipidi o delle proteine plasmatiche, la concentrazione totale del sodio è diminuita, mentre è normale quella del sodio libero. Il dosaggio del sodio con fotometro a fiamma dà valori diminuiti, il dosaggio con elettrodi ione-specifici dà valori normali.
3. Iposodiemia iperosmolare (> 296 mosmol/kg H20): infusioni ipertoniche (glucosio, mannitolo), iperglicemia.
 

Ipersodiemia:
Sodio plasmatico > 145 mmol/1.
1. Con segni di deficit di acqua = ipersodiemia ipovolemica:
a) osmolalità urinaria > 800 mosm/kg:
perdita di acqua extrarenale e/o insufficiente apporto di acqua
b) osmolalità urinaria < 800 mosm/kg: perdita renale di acqua

• aumento dell'osmolalità delle urine dopo somministrazione di ADH: diabete insipido centrale
• mancato aumento della osmolalità delle urine dopo somministrazione di ADH: diabete insipido nefrogeno oppure diuresi osmotica.
2. Con segni di ipervolemia (rara) = ipersodiemia ipervolemica da infusione di soluzione ipertonica di NaCl oppure di soluzioni di NaHC03.
 


CLORURO

Valore normale nel plasma: 97-108 mmol/1.
Modifiche della concentrazione di cloruro plasmatico sono parallele a quelle del sodio. .Alterazioni isolate della concentrazione di cloruro nel plasma si hanno nelle alterazioni dell'equilibrio acido-base (vedi sotto).
 

POTASSIO

Fisiologia del potassio


I valori normali di riferimento variano con l'età:
— nei bambini 3,2-5,4 mmol/1
— negli adulti 3,6-5 mmol/1.
L'apporto giornaliero di potassio ammonta, con alimentazione varia, a ca. 50-150 mmol /die; l'eliminazione avviene per il 90% per via renale e per il 10% per via enterale. In caso di insufficienza renale viene eliminato per compenso più potassio attraverso il colon.
Solo il 2% del potassio totale è a livello extracellulare (Ke), il 98% si trova a livello intracellulare (Ki). Il rapporto Ki/Ke, che viene mantenuto tramite il trasporto atti' (NA+/K+-ATPasi), determina il potenziale delle membrane.
Il potenziale delle membrane a riposo ammonta a ca. -85 mV, il potenziale soglia che provoca il potenziale di azione è di -50 mV.
 

 

 

Fisiopatologia del potassio


• L'ipopotassiemia acuta provoca, con l'aumento del rapporto Ki/Ke, una diminuzioni dell'eccitabilità neuromuscolare; nel caso estremo si ha una paresi muscolare dovuta a blocco dell'iperpolarizzazione.
• L'iperpotassiemia acuta comporta inizialmente un aumento dell'eccitabilità neuromuscolare; nel caso estremo si ha una paresi muscolare dovuta al blocco di depolarizzazione. L'iperpotassiemia ha sul cuore un effetto inotropo negativo (forza contrattile diminuita) e dromotropo negativo (conduzione dell'eccitabilità diminuita).
• Nelle turbe croniche del potassio i disturbi neuromuscolari sono minori, in quanto la modifica del potassio extracellulare comporta una parallela modifica del potassio in¬tracellulare (per cui il rapporto Ki/Ke si rinormalizza). Nei pazienti con ipo- o iper-potassiemia cronica è dunque possibile che manchino modifiche dell'ECG.
 

La distribuzione del potassio tra spazio intra- ed extracellulare dipende dai seguenti fattori:
1. equilibrio acido-base: nell'acidosi del liquido extracellulare si ha un afflusso di H+ nelle cellule con lo scambio di potassio —> l'acidosi comporta una iperpotassiemia. Nel senso inverso L'alcolosi comporta una ipopotassiemia
2. insulina ed aldosterone promuovono l'afflusso di potassio nelle cellule; pertanto e possibile trattare a breve termine una iperpotassiemia con infusione di glucosio/in¬sulina
3. la carenza di magnesio comporta una perdita di potassio dalle cellule cardiache : da quelle dei muscoli scheletrici (inibizione della Na+/K+-ATPasi).
Nota:
— Poiché il 98% del potassio è a livello intracellulare, la concentrazione nel plasma non è sufficientemente rappresentativa del bilancio del potassio;
— pertanto, è necessaria l'ulteriore verifica a livello degli organi la cui funzione è di¬pendente dal potassio. Nelle alterazioni acute della potassiemia è utile un ECG:
 

— Ipopotassiemia:
—  accorciamento PQ
—  slivellamento ST
—  onda di fusione TU (allungamento ST)
 

Iperpotassiemia:
— appiattimento P
—  allungamento PQ
—  accorciamento QT
—  deformazione a tipo blocco di branca della conduzione ventricolare
—  T a punta
—  evoluzione terminale in onde sinusali



 

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