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SODIO E POTASSIO

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Attenzione! La correzione del sodio e del potassio rappresenta un'emergenza terapeutica. Questo articolo è solo una lettura. Solo medici specialisti di Nefrologia o di Medicina del Ricambio o Rianimatori possono intervenire per correggere gli elettroliti.

SODIO

Il principale catione dello spazio extracellulare (sodio plasmatico = 140 mEq/L; sodio intracellulare = 30-35 mEq/L). La sua eliminazione è pressochè totalmente urinaria.

Sindromi da perdita di sodio

La perdita del catione è associata generalmente a quella dell'acqua. Se si perde più sodio che acqua la disidratazione è di tipe atonico; se le perdite sono bilanciate la disidratazione è isotonica. Le cause della deplezione sodica sono appresso riportate.

Principali cause della deplezione di sodio

Perdite gastrointestinali (vomito, diarrea, gastroaspirazione, fistole digestive
Perdite cutanee (sudorazione profusa, mucoviscidosi) Perdite renali (fase poliurica dell'insufficienza renale acuta, IRC con perdita di sali, insufficienza surrenalica, diabete mellito, diuretici)

Effetto "terzo spazio" (occlusioni intestinali, peritoniti, edema delle ustioni, asciti, versamenti pleurici)

Clinica della perdita di sodio

Clinicamente si ha cefalea, crampi muscolari (segno importante). Oggettivamente: tachicardia, ipotensione arteriosa (anche ortostatica), cute secca anelastica, globi oculari infossati, tendenza allo shock ipovolemico

Laboratorio

Aumento dell'ematocrito e della protidemia con natremia normale disidratazione isotonica o abbassata (disidratazione ipotonica). Natriuria  (salvo il caso che la responsabilità della perdita di sodio sia renale!)

Terapia per la deplezione di sodio

Nella disidratazione isotonica: soluzione fisiologica al 9% - nella idratazione ipotonica: soluzione fisiologica al 9% alternata a soluzione fisiologica al 25%. Se la deplezione sodica è da perdite gastrointestinali è opportuno somministrare anche KCl. In caso di collasso: espansori di volume ( macrodex, hemagel).


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Sindromi da ritenzione di sodio

La ritenzione di sodio si traduce clinica ente con la ritenzione di acqua (edemi). In relazione alla entità della ritenzione  la natriemia può risultare aumentata, normale o anche abbassata. Il pool tale corporeo del sodio è sempre aumentato. La ritenzione sodica si manifesta M ambito di tre sindromi cliniche: lo scompenso cardiaco congestizio, la losi epatica ascitogena, la sindrome nefrosica. Il trattamento si fonda sull'impiego oculato dei diuretici (furosemide).

POTASSIO

il più importante catione intracellulare (K+ extracellulare: 3.8-5 mEq/L; K+ intracellulare: 150 mEq/L). Svolge importantissime funzioni sulla eccitabilità di le cellule (muscolo, sistema nervoso centrale). L'eliminazione avviene soprattutto per via renale.
Sindrome da deplezione di potassio. Si ha per tassi plasmatici inferiori a 3 mEq/L. Le cause sono elencate appresso.

Cause più comuni di ipokaliemia

A. Insufficiente apporto esogeno
- anoressia mentale
- terapia parenterale incongrua
B. Eccessiva perdila
- tratto gastro-enterico (vomito, diarrea, fistole biliari o intestinali, colite ulcerosa, neoplasie)
- renale
a) primitive: fase poliurica dell'IRA, tubulopatie croniche primitive (acidosi tubulare renale) e secondarie (pielonefriti, sindrome nefrosica);
b) secondarie: sindrome di Cushing, iperaldosteronismo primitivo e secondario, coma diabetico, alcalosi metabolica e respiratoria.
C. Captazione cellulare di potassio
- alcalosi (respiratoria)
- ricostruzione riserve di glicogeno nel trattamento insulinico del coma diabetico
- paralisi periodica familiare ipokaliemica (malattia di Westphal)
D. Ipokaliemie iatrogene
- secondarie a terapia con: diuretici, lassativi, ACTH e corticosteroidi, resine a scambiocationico, gastroaspirazione,ureterosigmoidostomia, dialisi.

Clinica della deplezione di potassio.

Clinicamente si ha debolezza muscolare con diminuzione dei riflessi osteotendinei fino alla paralisi (rara) di tipo flaccido. Non si verificano disturbi della sensibilità. Per interessamento della muscolatura liscia si ha costipazione e/o ileo paralitico. Vi sono segni renali (poliuria) e cardiovascolari (tachicardia, ipertensione arteriosa, aritmie cardiache fino al'arresto cardiocircolatorio), dl'elettrocardiogramma: spianamento delle onde T, che si fanno poi negative; ST sottoslivellato, comparsa di onda U, allungamento della sistole elettrica (QT lungo).
Laboratorio: potassiemia < 3 mEq/L; alcalosi metabolica (da diminuita concentrazione plasmatica di H) generalmente di tipo ipocloremico. La kaliuria è ridotta (se kaliuria > 10 mEq/die l'ipopotassiemia può essere stata causata all'incongrua perdita urinaria di K.).


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Trattamento della perdita di potassio

Le perdite di potassio possono essere approssimativamente salutate secondo il seguente schema: kaliuria tra 4 e 3 mEq/L = perdita di 100-200 mEq; kaliuria tra 3 e 2 mEq/L = perdita di 300-400 mEq. Le perdite vanno ripianate con l'uso di sali di potassio endovena diluiti in .soluzioni cristalloidi (60-80 mEq per ogni litro di soluzione; non più di 20 mEq per ora; non più di 150-200 mEq per giorno). Se vi è alcalosi metabolica (frequente) usare KCl. Se vi è acidosi metabolica (rara) usare KHCO o sali organici di K+. In caso di ipokaliemia, evitare l'impiego di digitale e di sali di Calcio. In caso di Ipokaliemia resistente, associare risparmiatori di potassio (spironolattone se vi è iperaldesteronismo; triamterene se non c'è questo sospetto).
2) Sindromi da eccesso di potassio.

Cause più comuni di iperkaliemia

A. Eccessiva somministrazione di potassio
- alimentare o medicamentosa soprattutto in pazienti con insufficienza renale
- trasfusione di sangue non fresco
B. Eccessiva mobilizzazione di potassio intracellulare
- crisi emolitiche
- traumi
- dopo chemioterapia (linfomi, leucemie, mielomi)
- intossicazione digitalica acuta
- acidosi acuta (respiratoria, metabolica)
- ipercatabolismo proteico
C. Ridotta escrezione renale di potassio
- fase oligo-anurica dell'IRA
- IRC con spiccata acidosi o nelle fasi terminali
- ipoaldesteronismo assoluto o relativo
- blocco farmacologico della secrezione di potassio (triamterene, spironolattone amiloride. canrenone)

Clinicamente si ha debolezza muscolare, riduzione dei riflessi osteotendinei lino alla paralisi. A differenza di quanto avviene incorso di ipokaliemia, qui si hanno anche disturbi della sensibilità (parestesie agli arti, alla bocca, alla lingua). All'elettrocardiogramma: per kaliemia tra i 5 e i 7 mEq/L si notano onde T alte e appuntite; per kaliemia oltre gli 8 mEq/L si hanno allargamenti del QRS, aritmie complesse, arresto cardiocircolatorio.
Laboratorio: oltre all'iperkaliemia si può rilevare una acidosi metabolica (uremica, diabetica). La kaliuria è alta se il rene è sano e tenta di compensare; è bassa se l'ipekaliemia dipende da inadeguata escrezione renale.


Trattamento per la deplezione di potassio

Sospendere una eventuale precedente terapia con sali di potassio o risparmiatori di potassio. Somministrare 10 ml di soluzione di calcio cloruro al 10% endovena in 2-3 minuti e proseguire con una fleboclisi glucosata al 5% addizionata di 4 fiale di calcio cloruro. Il calcio è rimedio rapido, ma fugace. Far seguire infusione endovena di soluzione glucosata al 10% con insulina (10-20 unità). Correggere l'eventuale acidosi metabolica con sodio bicarbonato (vedi acidosi metabolici ) Se la potassiemia, con gli anzidetti rimedi, tende a correggersi, iniziare la somministrazione di resine a scambio cationico (Kayexalate: 15-20 gr in 100 mi di soluzione al 20% di sorbitolo per os oppure 50 gr della stessa resina in 50 ml di soluzione di sorbitolo al 70% + 150 ml di acqua per clistere). La resina può essere somministrata 2-3 volte al dì. Nelle forme gravi e resistenti di iperkaliemia: dialisi.

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