La crisi tireotossica è dovuta alla notevole accentuazione delle manifestazioni cliniche dell'ipertiroidismo con associato scompenso di uno o più organi e/o apparati per marcato aumento degli ormoni tiroidei in circolo.
La patogenesi è ancora poco conosciuta.
I fattori scatenanti sono:
— Infezioni
— Traumi
— Parto
— Chetoacidosi diabetica
— Accidenti cerebro-vascolari
— Stress psichici e fisici
— Sospensione di farmaci antitiroidei
— Somministrazione di iodio (amiodarone, mezzi di contrasto iodati)
— Ingestione di ormoni tiroidei
— Interventi chirurgici alla tiroide (con paziente in tireotossicosi) senza adeguata preparazione
Nei casi di crisi tireotossica associata a malattie sistemiche non tiroidee, è stata ipotizzata una riduzione dell'affinità del legame degli ormoni tiroidei per le proteine leganti (TBG) con conseguente aumento della concentrazione delle frazioni libere.
Dopo chirurgia tiroidea la crisi tireotossica può essere causata dalla liberazione massiccia di ormoni tiroidei in seguito alle lesioni dei follicoli tiroidei.
I test di funzione tiroidea non sempre permettono di differenziare la crisi tireotossica dall'ipertìroidismo non complicato. La diagnosi pertanto è clinica. Data l'elevata mortalità (30-60%), nel dubbio considerare il paziente in crisi tireotossica. Le possibilità di successo della terapia dipendono in gran parte da una diagnosi clinica precoce.
Comparsa e/o aggravamento dei sintomi e segni dell'ipertiroidismo,
ma più gravi ed esagerati, oltre a segni di scompenso a livello di vari organi o
apparati. Nelle forme apatiche, cioè con scarsi segni di ipertiroidismo, predomina
la sintomatologia neurologica e gastrointestinale.
• Ipertermia (38°-41° C) spesso sproporzionata alla presenza
di una eventuale infezione è dovuta a meccanismi metabolici e alla vasodilatazione
cutanea. è un sintomo caratteristico.
• Agitazione psico-motoria, alterazioni dello stato di coscienza, fino a perdita di percezione e reattività.
• Letargia e stupore sono tipici della crisi tireotossica.
• Disturbi gastro-intestinali con diarrea e dolori addominali. Può essere presente ittero.
• Tachicardia, aritmie e ipertensione sistolica (pressione differenziale elevata). Scompenso cardiaco congestizio.
• Sudorazione profusa, con cute calda e umida, eccetto negli stati di disidratazione nei quali la cute tende ad essere
più asciutta.
• Astenia intensa, tremori, perdita di peso.
•Gozzo, esoftalmo (a seconda della patologia
tiroidea di base).
• Segni e sintomi dell'eventuale malattia scatenante.
Non esistono indici di funzione tiroidea certi per la diagnosi di crisi tireotossica.
FT3, FT4 (triodotironina e tiroxina libere). Le frazioni libere degli ormoni tiroidei, a differenza delle quote totali (T3 e T4), in genere sono più elevate rispetto all'ipertiroidismo non complicato. Tuttavia, nelle malattie sistemiche non tiroidee la FT3 o la T3 potrebbero essere quasi normali a causa della diminuita conversione periferica di T4 in T3 per la riduzione dell'attività desiodasica ("low T3 syndrome").
TSH. I valori sono inferiori alla norma.Curva di iodocaptazione tiroidea. Utile per diagnosticare le tiroiditi e la contaminazione iodica, nelle quali la captazione e bassa. Non è indispensabile per la diagnosi di crisi tireotossica.
Ioduria (ove possibile). Aumentata nelle forme da contaminazione iodica. Non è indispensabile per la diagnosi.
Nei soggetti con iposurrenalismo subclinico (ad es. con etiopatogenesi autoimmune in associazione a m. di Basedow) l'aumentato turn-over degli ormoni corticosurrenali dovuto all'ipertiroidismo può causare insufficienza surrenale. Un valore basale di cortisolo prima dell'inizio della terapia con corticosteroidi può essere utile per la successiva diagnosi. A causa dello stato di stress un valore normale può essere interpretato come inappropriatamente basso.
Emoconcentrazione, leucocitosi.
Lieve iperglicemia o peggioramento del compenso glicemico nei diabetici, da aumentata glicogenolisi per iperattività adrenergica.
Aumentate per rimaneggiamento osseo.
Aumentate in modo aspecifico.
bilirubina. Può essere aumentata in modo aspecifico.
ECG Tachiaritmie.
Ricerca possibili fonti di infezione.
Rx torace, tampone faringeo etc.
Per approfondire: La terapia dell'ipertiroidismo
Si avvale di
- carbimazolo per bloccare l'attività dei fermenti proteolitici che consentono di staccare molecole di ormone attivo dalla tireoglobulina.
- beta-bloccanti che proteggono il cuore dalle tachiaritmie ed il radioiodio.