Con il termine di ipotiroidismo facciamo riferimento a quadri in cui vi è deficit ormonale della produzione di ormoni tiroidei. L
'ipotiroidismo può essere primitivo, nel 90-95% dei casi, o secondario, negli altri casi, cioè determinato da una insufficiente stimolazione da parte dell'ipofisi e/o dell'ipotalamo.
Può dipendere dalla agenesia totale o parzile della per sviluppo embrinale deficitario (cretinismo) per es. nelle aree endemiche con carenza di iodio, può derivare, inoltre, da un'ablazione della tiroide per processi flogistici (tiroidi suppurative, tiroidite di Hashimoto, tiroidite di Riedel).
Nell'adulto, nelle nostre regioni, compare l'ipotiroidismo idiopatico dell'adulto o morbo di Gull (M.d.G). Il MdG si caratterizza per la presenza di anticorpi antitiroide di origine autoimmune (frequente associazione con quadri autoimmunitari di anemia perniciosa, lupus eritematoso, epatite cronica, S. di Sjogren, artrite reumatoide e l'associazione con quadri di insufficienza endocrina primaria (iposurrenalismo, ipogonadismo, ipoparatiroidismo). In tali casi è frequente il riscontro dell'aplotipo HLA-B8. 4
La malattia è lenta ed insidiosa.
I soggetti, di sesso femminile, dopo i 40-60 a., diventano più svogliati, apatici, abulici, indifferenti; presentano marcata astenia, particolare sensibilità al freddo, manifestazioni neuropsichiche, instabilità dell'umore, torpore psichico, tendenza alla depressione, all'insonnia, alla depressione.
La voce si fa roca e profonda, la parola è monotona e biascicata, la facies è mixedematosa, la mimica è lenta, la cute secca, il sottocutaneo adiposo, infiltrato da una sostanza idrofila, da acido condroitinsolforico.
I capelli diventano fragili, secchi ed opachi, gli occhi assumono un aspetto porcino, perchè i globi oculari si infossano, la lingua diventa edematosa (macroglossia). I peli pubici ascellari non crescono, i muscoli si fanno ipotonici; compare anemia, crasi dei globuli rossi, alterazioni del tubo gastroenterico con fenomenologia dispeptica, per acloridria, compare stipsi ed alterazione della motilità del tubo gastroenterico.
Compare un impegno cardiaco scompenso perchè anche il cuore si infiltra di mucopolisaccaridi, con riduzione dell'ampiezza e della frequenza del polso periferico; si ha ipercolesterolemia e crisi stenocardiche, alterazioni dell'onda T e basso voltaggio dei complessi QRS.
La diagnosi si avvale della determinazione del metabolismo basale che si abbassa del 10-20%, sul riscontro di livelli di T3 e T4 che sono ridotti, a cui consegue un aumento del TSH ed una iperisposta al TRH.
Al più presto occorre somministrare l-tiroxina (100-200 microgrammi/die) Il trattamento sostitutivo va iniziato con dosaggi di 25-50 microgrammi/die e gradualmente incrementato. Se l'ipotiroidismo è dalla nascita e l'intervento terapeutico sostitutivo non è avvenuto per tempo, avremo un quadro di nanismo disarmonico, con estremo cefalico sviluppato ed alterazioni della facies (naso largo, bulbi oculari allargati con rima palpebrale ristretta, bocca aperta, macroglossia, anomali e dello scheletro con disgenesia epifisaria dei centri di ossificazione e deambulazione anserina).
Talora la carenza di ormone tiroideo è endemica, (en demòs, cioè nel popolo); ciò si evidenzia in alcune regioni dell'appennino Umbro in cui si evidenziano casi di gozzo endemico con ipotiroidismo per carenza di Iodio, che è fondamantale, come si disse, nella sintesi degli ormoni T3 e T4. La ghiandola, in questi casi, stante la carenza cronica di iodio, nell'intento di superare questa situazione e, sottoposta a continuo stimolo da TSH, va incontro ad ipertrofia; un gozzo si può associare all'assunzione di sostanze ad attività tireostatica (crucifere e brassicacee che sono ricche di tiocianato e sono gozzigeni naturali). Il gozzo semplice. Il gozzo è semplice se l'aumento di volume della t. non si accompagna nè ad iper, nè ad ipotiroidismo. Esistono:
-la forma endemica, degli ambienti con carenza di iodio dove la stimolazione con TSH porta ad ipertrofia della t.
-la forma sporadica del periodo adolescenziale e della gravidanza, dovuta a sovrastimolazione momentanea per difettosa sintesi di iodotironine.
Un quadro a parte meritano le tiroiditi, ossia i processi flogistici che colpiscono la t. e possono essere distinti in base all'etiologia in forme batteriche (tiroidite da piogeni, tiroidite tubercolare, e virali di De Quervain, o autoimmuni (tiroidite di Hashimoto e di Riedel).
Si caratterizza per infezione batterica acuta, febbre, dolore alla gola, aumento dei volume della ghiandola, eventuali fenomeni di compressione. Il processo flogistico porta alla liberazione di ormone dalla tiroide, per cui si possono avere quadri di ipertiroidismo. La terapia si avvale di antibiotici.
Essa riconosce un quadro ad eziologia virale, con lesioni granulomatose a cellule giganti della t.; dovuta ad infezione da virus Coxachie, Echo, della parotite epidemica. Il quadro clinico si caratterizza per febbre, dolore tiroideo, impossibilità a deglutire, aumento di volume della ghiandola, superficie irregolare, infiltrati linfoplasmacellulari della ghiandola, presenza di cellule giganti. La VES sale, lo iodio non viene captato.
La cura è difficile, talora si avvale di antiinfiammatori non steroidei.
La tiroidite di H. o linfocitaria cronica o struma linfomatoso, costituisce un tipico esempio di tireopatia autoimmunitaria.
Non è ancora noto se traumi, agenti virali, irradiazioni e lo stesso gozzo semplice siano alla base dell'innesco di un processo autoimmune (la tiroidite di H. si associa infatti a processi autoimmuni come il lupus sistemico, anemie emolitiche, trombocitopenie autoimmuni, anbemia perniciosa).
L'esordio della patologia è costituito da un decorso lento ed insidioso, con aumento progressivo del volume della tiroide, che diventa a superficie irregolare, di consistenza aumentata, granulare, con declino dell'attività funzionale. Comunque l'infiammazione talora determina una circolazione aumentata ed una captazione ormonale accelerata.
La ghiandola col tempo va incontro a fenomeno di regressione, si infiltra di cellule infiammatorie, va incontro a fibrosi ed il tessuto fibrosclerotico si sostituisce al tessuto parenchimale. La diagnosi si avvale della ricerca degli anticorpi antimicrosomiali (nel 95% dei casi sono elevati) ed antitireoglobulina.
La terapia si basa su farmaci immunosoppressori ma il loro effetto è fugace, per cui è più sensato un trattamento con ormoni tiroidei per correggere il deficit graduale a cui va incontro la ghiandola, nell'intento di correggere il rialzo di TSH.
E' simile alla tiroidite di H. tuttavia si distingue per un processo sclero-ialino che interessa la t. e che la tramuta in una ghiandola di consistenza lignea, povera di cellule e fibrosa a cui conseguono fenomeni compressivi su trachea, esofago ecc.
I tumori maligni: varietà papillifero, follicolare ed anaplastico.
Il carcinoma papillifero, predilige il sesso femminile (rapporto 2-3:1) e costituisce il 50% delle neoplasie della t. e si manifesta prima dei 40 anni.
Si tratta di masse che non captano perchè il tessuto non è funzionale; venbgono interessati i linfonodi loco-regionali (rara la diffusione ematogema), di aspetto simile all'adenoma ma di costituzione più aumentata. Il carcinoma follicolare ha indice maggiore di malignità fino a sfociare nel tipo anaplastico o indifferenziato, la dove non si riconosce più nulla di tiroideo.